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Preguntas del examen de fisiopatología

1. Describa brevemente el mecanismo del sangrado causado por la CID

(1) Consumo masivo de sustancias de coagulación: la formación de microtrombosis extensa causa varios factores de coagulación, incluidos Fbg, FV, FVIII, FIX y FX y consumo masivo de plaquetas

(2) Mejora secundaria de la función fibrinolítica: la función fibrinolítica mejorada produce una gran cantidad de PLn que no solo puede degradar Fbn/Fbg, sino también hidrolizar varios factores de coagulación. , reduciendo aún más los factores de coagulación, exacerbando la disfunción de la coagulación y provocando hemorragia.

(3) Efecto anticoagulante de los productos de degradación de fibrina(ógeno): PLn degrada Pbs/Fbn para generar varios componentes polipeptídicos de diferentes tamaños moleculares, denominados colectivamente productos de degradación de fibrina(ógeno) (fibrina)/productos de degradación de fibrinógeno , FgDP/FDP), la mayoría de los cuales tienen fuertes efectos anticoagulantes: ①Los fragmentos X e Y pueden formar un complejo de monómero de fibrina soluble (SFMC) con monómero de fibrina (FM), evitando que los FM interactúen entre sí. Entrecruzamiento para formar fibrina soluble. El fragmento D tiene un efecto inhibidor sobre la polimerización entrecruzada de FM. ②Los fragmentos Y y E tienen efecto antitrombina. ③La mayoría de los ingredientes pueden inhibir la adhesión y agregación plaquetaria. Este tipo de efecto de varios componentes de FgDP/FDP puede reducir significativamente las funciones hemostáticas y de coagulación del cuerpo, que es un mecanismo importante que causa sangrado en la CID.

(4) Daño vascular: durante la aparición y desarrollo de la CID, varios factores como hipoxia, acidosis, citocinas y radicales libres causados ​​por diversas causas originales y secundarias pueden causar daños a los pequeños vasos sanguíneos. El daño a la pared también es uno de los mecanismos del sangrado DIC.

2. El mecanismo de la fase de congestión microcirculatoria del shock

1. La acidosis reduce la capacidad de respuesta de los vasos sanguíneos a las catecolaminas.

2. producido localmente aumento de metabolitos vasculares

3. Ciertas citoquinas vasodilatadoras se producen bajo la acción de la endotoxina

4. Los leucocitos se adhieren a las células endoteliales

5. cambios en la reología sanguínea

3. ¿Cuáles son las reglas generales para la aparición y desarrollo de enfermedades?

Las reglas generales para la aparición y desarrollo de enfermedades se refieren principalmente a algunos * comunes que existen. en diversos procesos patológicos **Normas básicas de la misma.

1. El daño y la resistencia al daño; el daño y la resistencia al daño están interconectados y luchan entre sí. No existe un límite estricto entre el daño y la resistencia al daño. Algunos cambios pueden tener efectos duales y pueden transformarse entre sí.

2 La alternancia causal se refiere a la aparición de ciertos efectos dañinos en el cuerpo; La acción de la causa original cambia, por un lado, este cambio sirve como resultado y, al mismo tiempo, sirve como una nueva causa para provocar nuevos cambios. Las causas y los resultados aparecen alternativamente, se transforman entre sí y. promover el desarrollo de la enfermedad.

3. Cualquier enfermedad parcial y general, son básicamente enfermedades generales, y cualquier enfermedad tiene manifestaciones locales y reacciones sistémicas. En el proceso de la enfermedad, lo local y el todo interactúan y se restringen mutuamente.

IV. Mecanismo de la hipertensión renal

(1) Activación de RAS: se observa en la estenosis u obstrucción de la arteria renal causada por diversos motivos, como la aterosclerosis de la arteria renal (múltiples comunes en hombres de edad avanzada) , lesiones fibroproliferativas de las arterias renales (más comunes en personas jóvenes y de mediana edad) y displasia congénita de las arterias renales (común en niños). La isquemia renal promueve la secreción de renina, que activa el RAS y causa hipertensión.

(2) Debilitamiento o pérdida del drenaje renal y de la capacidad de excreción de sodio: más común en lesiones parenquimatosas renales extensas agudas o crónicas (como nefritis aguda o crónica, pielonefritis, poliquistosis renal, etc.), debido a una gran cantidad de renales La unidad pierde su capacidad para drenar y excretar sodio, y las nefronas restantes no pueden compensar completamente, lo que resulta en retención de sodio y agua, aumento del volumen sanguíneo, aumento del gasto cardíaco e hipertensión.

(3) Reducción en la producción de sustancias descompresoras por parte de los riñones: Los riñones no solo secretan sustancias presurizadoras, sino que las células intersticiales de la médula renal también secretan una variedad de sustancias descompresoras, como la prostaglandina E2 ( PGE2) y sustancias antihipertensivas. Actúa sobre los lípidos y otras sustancias. Todas estas sustancias tienen las funciones de excreción, dilatación de los vasos sanguíneos y reducción de la actividad nerviosa simpática. Ambas se oponen entre sí y mantienen el equilibrio con RAS.

5. Describe brevemente la producción de pseudoneurotransmisores y el mecanismo que conduce al coma en la encefalopatía hepática.

La proteína alimentaria se hidroliza en el tracto digestivo para producir aminoácidos: fenilalanina y tirosina. , a través de la acción de la descarboxilasa intestinal, produce feniletanolamina e hidroxifeniletanolamina. Cuando la función hepática está gravemente deteriorada, debido a una función de desintoxicación deficiente del hígado, o pasa por alto el hígado a través de la circulación colateral y ingresa directamente a la circulación sistémica, feniletanolamina e hidroxifeniletanolamina en la sangre aumentan la concentración de feniletanolamina. . La feniletanolamina y la hidroxifeniletanolamina son químicamente similares a los neurotransmisores normales. Por lo tanto, cuando aumenta, puede ser reemplazado y absorbido por las neuronas adrenérgicas, pero su efecto fisiológico después de la liberación es más débil que el de la norepinefrina y la dopamina. Por lo tanto, la función de excitación de la estructura reticular del tronco del encéfalo no se puede mantener y se produce coma.