¿Se puede curar el síndrome de Miller Fisher?
El síndrome de Miller-Fisher, también conocido como síndrome de Fisher, es una enfermedad de polineuritis, una variante del síndrome de Guillain-Barré, que se manifiesta principalmente como ataxia, disminución de los reflejos tendinosos, parálisis de los músculos oftálmicos externos y, en ocasiones, cambios pupilares. y puede ocurrir disfagia. El pronóstico de esta enfermedad es bueno.
Síndrome de Miller Fisher - Clasificación clínica
***Tipo de ataxia
Se manifiesta principalmente por marcha inestable, incapacidad para mover las manos y sensaciones profundas obvias de obstrucción. pérdida de reflejos tendinosos, pruebas dedo-nariz, rotación y talón-rodilla-espinilla inexactas, signo de Romderg positivo y separación de células proteicas en el líquido cefalorraquídeo.
Tipo fasciculación
Los síntomas principales son contracciones musculares en las extremidades, pared abdominal, escápula y otros lugares. La exploración física reveló fasciculaciones y disociación de células proteicas del líquido cefalorraquídeo. El diagnóstico de SGB se confirmó mediante electrofisiología y biopsia muscular.
Neuropatía tipo faríngeo-cervical-braquial
Al principio sólo se ve la faringe, y los músculos del cuello y los brazos están paralizados. Sin parálisis de miembros inferiores. La disociación de las células proteicas y el potencial de acción sugieren lesiones desmielinizantes.
Tipo parapléjico
Muestra parálisis de ambos miembros inferiores, pérdida de reflejos tendinosos en los miembros inferiores, miembros superiores y nervios craneales no afectados, y el examen electrofisiológico es compatible con SGB (Guillain-Barré síndrome).
Tipo de parálisis facial bilateral
La principal manifestación es la parálisis bilateral del IX y X par craneal. Al mismo tiempo, se produce hiporreflexia de los tendones y separación de células proteicas en el líquido cefalorraquídeo.
Grupo posterior tipo pares craneales
La principal manifestación es la parálisis bilateral de los pares craneales 9.10. Los reflejos tendinosos están debilitados o hay hipoalgesia terminal y las células proteicas del líquido cefalorraquídeo están separadas.
Síndrome de Miller-Fisher - patogénesis
El síndrome neuronal de Miller-Fisher es una variante del síndrome de Guillain-Barré (SGB) y es una forma aguda, generalmente de rápida progresión, de polineuropatía inflamatoria. La causa se desconoce, pero puede deberse a autoanticuerpos que atacan la vaina de mielina de los nervios periféricos, lo que provoca una parálisis ascendente aguda y un trastorno de la conducción del sistema nervioso. Aunque los pacientes afectados pueden recuperarse espontáneamente, aproximadamente el 75% de los pacientes sufrirán trastornos neurológicos continuos y aproximadamente el 5% de los pacientes morirán por complicaciones.
El síndrome de Miller Fisher representa el 5% de los SGB. El fenómeno patológico es el defecto funcional de los núcleos de los nervios craneales del tronco del encéfalo. Una vez que la función del núcleo del nervio craneal superior es anormal, el paciente tendrá parálisis o ataxia del movimiento ocular. Si el núcleo del nervio craneal inferior está dañado, habrá una función de deglución anormal. Según informes anteriores, alrededor del 40% de los pacientes con síndrome de Miller Fisher tienen disfagia durante su enfermedad. Sin embargo, estos informes rara vez mencionan el tratamiento y el pronóstico de la disfagia. [3]
Síndrome de Miller-Fisher - manifestaciones clínicas
Las manifestaciones principales son tres características principales: se producen ataxia, disminución de los reflejos tendinosos y parálisis de los músculos extraoculares. Los casos en niños son raros.
Los principales síntomas y signos son los siguientes:
1. Esta enfermedad suele presentar síntomas prodrómicos de infección del tracto respiratorio superior [2]. La diplopía es a menudo el primer síntoma;
2. La ptosis del párpado es el rasgo característico y la oftalmoplejía es una parálisis completa de los músculos extraoculares.
3. ataxia; no hay cambios en la sensación y la fuerza muscular;
4. Esta enfermedad se caracteriza principalmente por la desaparición de los reflejos profundos, los reflejos superficiales normales y los nervios craneales cuarto, séptimo y quinto. también verse afectado; en casos generales, no hay ningún cambio evidente en la conciencia. [4]
Síndrome de Miller Fisher - Criterios de diagnóstico
Diagnóstico clínico
1. Músculos extraoculares bilaterales (la mayoría también tiene músculos internos del ojo) Parálisis; >
2. Distaxia cerebelosa simétrica bilateral grave;
3. Pérdida de reflejos profundos, a veces acompañada de debilidad de los músculos extensores de las extremidades.
Pruebas de laboratorio
Existe separación proteína-célula en el líquido cefalorraquídeo.
Examen craneal
El electroencefalograma muestra ondas lentas paroxísticas de 2 shz en estado de vigilia, y los cambios se vuelven más evidentes cuanto más joven eres.
Topografía cerebral; La imagen muestra un nivel bajo de onda alfa;
Algunas tomografías computarizadas de cabeza muestran áreas de baja densidad en el tronco del encéfalo y el cerebelo.
Los datos de la autopsia mostraron que el cerebelo y el tronco del encéfalo eran normales, pero los nervios periféricos mostraban cambios de desmielinización.
Síndrome de Miller Fisher - Métodos de tratamiento
Los métodos de tratamiento incluyen:
1. Intercambio de plasma (comúnmente conocido como exanguinotransfusión) e inyección intravenosa de inmunoglobulina. El efecto es bueno, puede ralentizar los síntomas del paciente, acortar la duración de la enfermedad y acelerar el tiempo de recuperación.
2. El uso de glucocorticoides de fase aguda puede ser útil para la recuperación y el tiempo de medicación es de 10 días o un poco más.
3. Las personas con disfagia pueden elegir un entrenamiento de deglución adecuado basándose en la evaluación clínica de la deglución y la videofluoroscopia. [5]
Síndrome de Miller Fisher - Pronóstico
El pronóstico de esta enfermedad es bueno, el tiempo de recuperación oscila entre 1 y 18 meses y se puede curar sin tratamiento especial. [6]