¿Cuáles son las dos manifestaciones clínicas principales de la insuficiencia cardíaca aguda?

Manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca aguda (como referencia) Existen las siguientes cuatro manifestaciones diferentes según el grado, la velocidad y la duración de la función del gasto cardíaco reducido, así como las diferencias en la función compensatoria. (1) Desmayo: la función de eyección de sangre del propio corazón se reduce y la reducción del gasto cardíaco provoca isquemia cerebral y pérdida breve del conocimiento, lo que se denomina síncope cardiogénico. Cuando un ataque de síncope dura varios segundos, pueden aparecer síntomas como espasmos de las extremidades, apnea y cianosis, lo que se denomina síndrome de Adams-Stokes. La mayoría de los ataques son de corta duración y la conciencia suele recuperarse inmediatamente después del ataque. Se observa principalmente en obstrucción aguda del gasto cardíaco o arritmia grave. (2) Choque: el shock causado por un gasto cardíaco insuficiente debido a una función de gasto cardíaco bajo se denomina shock cardiogénico. Cuando el gasto cardíaco disminuye repentina y significativamente, el cuerpo no tiene tiempo para compensar aumentando el volumen sanguíneo circulante. Sin embargo, los vasos sanguíneos periféricos y esplácnicos pueden contraerse significativamente a través de reflejos neuronales para mantener la presión arterial y asegurar el suministro de sangre al corazón y al cerebro. Clínicamente, además de las manifestaciones generales del shock, suele ir acompañado de insuficiencia cardíaca, estasis de sangre venosa en la circulación sistémica, como presión venosa elevada, distensión de la vena yugular y otras manifestaciones. (3) El edema pulmonar agudo es la principal manifestación de disfunción ventricular izquierda aguda o insuficiencia ventricular izquierda aguda. Es causada principalmente por una producción insuficiente de sangre repentina y grave del ventrículo izquierdo o por una obstrucción del drenaje sanguíneo de la aurícula izquierda, lo que provoca un aumento brusco de la presión de las venas pulmonares y de los capilares pulmonares. Cuando la presión de los capilares pulmonares aumenta por encima de la presión osmótica coloidal del plasma, el líquido se escapa de los capilares hacia el intersticio pulmonar, los alvéolos e incluso las vías respiratorias, lo que provoca edema pulmonar. Los ataques típicos incluyen dificultad para respirar repentina y grave; respiración de hasta 30 a 40 veces por minuto, ortopnea, ataques de tos, tez gris, labios azules, sudoración profusa y, a menudo, esputo espumoso. En casos graves, puede producirse una descarga. De la boca y de la cavidad nasal sale a borbotones una gran cantidad de líquido espumoso de color rosa. Durante el ataque, la frecuencia cardíaca y el pulso aumentan, y la presión arterial puede aumentar inicialmente y luego descender a lo normal o ser inferior a lo normal. Se pueden escuchar extensos ruidos vesiculares y sibilancias en ambos pulmones. Se puede escuchar un ritmo galopante en el vértice del corazón, pero a menudo queda enmascarado por sonidos vesiculares en los pulmones. Las radiografías muestran grandes sombras típicas en forma de mariposa que se extienden desde el hilio hasta el área circundante. Es posible que el edema pulmonar agudo (edema pulmonar agudo) no tenga las manifestaciones clínicas y radiológicas típicas mencionadas anteriormente en la etapa inicial del edema pulmonar intersticial, sino que solo tenga dificultad para respirar, tos paroxística, aumento de la frecuencia cardíaca, ritmo de galope apical y pulmonar. Las líneas muestran llenado de las venas pulmonares superiores, vasos sanguíneos hiliares borrosos, engrosamiento de las marcas pulmonares y engrosamiento de los tabiques interlobulillares pulmonares. Si se realiza el diagnóstico a tiempo y se toman medidas de tratamiento, se puede desarrollar un edema pulmonar alveolar. evitado. (4) El paro cardíaco es una manifestación de insuficiencia cardíaca grave. El proceso clínico de paro cardíaco o muerte cardíaca súbita se puede dividir en cuatro períodos: período prodrómico, período de inicio, paro cardíaco y período de muerte. Fase prodrómica: muchos pacientes tienen síntomas prodrómicos días, semanas o incluso meses antes del paro cardíaco, como empeoramiento de la angina, dificultad para respirar o palpitaciones, fatiga fácil y otras quejas inespecíficas. Estos síntomas prodrómicos no son exclusivos de la muerte cardíaca súbita y son comunes antes de cualquier ataque cardíaco. Los datos muestran que el 50% de las muertes súbitas cardíacas han buscado tratamiento médico dentro del mes anterior a la muerte súbita, pero sus principales quejas a menudo no están necesariamente relacionadas con el corazón. Entre los supervivientes de un paro cardíaco fuera del hospital, el 28 por ciento tenía una angina que empeoraba o dificultad para respirar antes del paro. Sin embargo, los síntomas prodrómicos sólo indican el riesgo de enfermedad cardiovascular, pero no pueden identificar aquellos subgrupos que sufrirán muerte súbita cardíaca. Período de inicio: este es el período de cambios cardiovasculares agudos antes del paro cardíaco, generalmente no más de 1 hora. Los síntomas típicos incluyen: angina prolongada o dolor en el pecho por infarto agudo de miocardio, disnea aguda, palpitaciones cardíacas repentinas, taquicardia sostenida o mareos. Si el paro cardíaco se produce instantáneamente sin previo aviso, el 95% de los casos son cardiogénicos y tienen enfermedad de las arterias coronarias. Los registros de electrocardiogramas continuos obtenidos de personas que murieron por muerte súbita cardíaca a menudo muestran cambios en la actividad eléctrica cardíaca en las horas o minutos previos a la muerte súbita. Entre ellos, el aumento de la frecuencia cardíaca y el empeoramiento de las contracciones ventriculares prematuras son los más comunes. Las personas que mueren repentinamente por fibrilación ventricular a menudo sufren un estallido de taquicardia ventricular sostenida o no sostenida. La mayoría de estos pacientes con inicio de arritmia estaban despiertos y realizaban actividades diarias antes del inicio, y el período de inicio (desde el inicio hasta el paro cardíaco) fue corto.

La mayoría de las anomalías electrocardiográficas son fibrilación ventricular. Algunos pacientes sufren insuficiencia circulatoria y ya están inactivos o incluso en coma antes del paro cardíaco. El período de aparición es largo. Los cambios cardiovasculares al final de la vida suelen ir precedidos de enfermedades no cardíacas. Las anomalías del ECG son más comunes en el paro ventricular que en la fibrilación ventricular. Período de paro cardíaco: la pérdida total del conocimiento es característica de este período. Si el rescate no se realiza de inmediato, la muerte suele ocurrir a los pocos minutos. La reversión espontánea es rara. El paro cardíaco es un signo de muerte clínica y sus síntomas y signos aparecen en la siguiente secuencia: ① Los ruidos cardíacos desaparecen ② El pulso no se puede palpar y la presión arterial no se puede medir ③ Pérdida repentina del conocimiento o acompañada de breves estallidos; de convulsiones. Las convulsiones suelen ser sistémicas y suelen ocurrir dentro de los 10 segundos posteriores al paro cardíaco, a veces acompañadas de desviación del globo ocular ④ La respiración es intermitente, como un suspiro, y luego se detiene; Suele ocurrir entre 20 y 30 segundos después del paro cardíaco; ⑤ Coma, que generalmente ocurre 30 segundos después del paro cardíaco ⑥ Midriasis, que generalmente ocurre entre 30 y 60 segundos después del paro cardíaco; Pero este período aún no ha llegado a la muerte biológica. Si se brinda un rescate oportuno y adecuado, la recuperación es posible. La tasa de éxito de la reanimación depende de: ① Qué tan temprano comienza la reanimación; ② El lugar donde ocurre el paro cardíaco; ③ El tipo de anomalía de la actividad eléctrica cardíaca (fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, disociación electromecánica y paro ventricular); Estado clínico del paciente antes del paro. Si el paro cardíaco ocurre en un lugar donde se puede realizar la reanimación cardiopulmonar de inmediato, la tasa de éxito de la reanimación es mayor. En las condiciones de rescate inmediato en el hospital o en la unidad de cuidados intensivos, la tasa de éxito de la reanimación depende principalmente de la condición clínica del paciente antes del paro cardíaco: si se trata de una afección cardíaca aguda o un trastorno metabólico temporal, el pronóstico es mejor; es una afección crónica, el pronóstico es mejor Las tasas de éxito de la reanimación para pacientes con enfermedad cardíaca avanzada o afecciones no cardíacas graves (como insuficiencia renal, neumonía, sepsis, diabetes o cáncer) no son mejores que para el paro cardíaco que ocurre al aire libre; el hospital. La tasa de éxito de este último depende principalmente del tipo de actividad eléctrica cardíaca durante el paro cardíaco, entre las cuales la taquicardia ventricular tiene el mejor pronóstico (tasa de éxito del 67%), seguida de la fibrilación ventricular (25%), el paro ventricular y el pronóstico electromecánico. de separación es pobre. La edad avanzada también es un factor importante que afecta el éxito de la reanimación. Período de muerte biológica: La evolución del paro cardíaco a la muerte biológica depende principalmente del tipo de actividad eléctrica del paro cardíaco y de la oportunidad de la reanimación cardíaca. Fibrilación ventricular o paro ventricular, si no se realiza reanimación cardiopulmonar en los primeros 4 a 6 minutos, el pronóstico es muy malo. Si la reanimación cardiopulmonar no se realiza dentro de los primeros 8 minutos, casi no hay posibilidades de supervivencia a menos que existan circunstancias especiales como hipotermia. Estadísticamente, la RCP inmediata y la desfibrilación temprana por parte de los testigos son las claves para evitar la muerte biológica. La causa más común de muerte hospitalaria después de la reanimación cardíaca es el daño al sistema nervioso central. Las lesiones cerebrales hipóxicas y las infecciones secundarias al uso prolongado de respiradores representan el 60% de las causas de muerte. El bajo gasto cardíaco representa el 30% de las muertes. Sólo el 10% de las muertes se producen por recurrencia de arritmia. El pronóstico del paro cardíaco complicado por infarto agudo de miocardio depende de si es primario o secundario: el primero ocurre sin inestabilidad hemodinámica, mientras que el segundo es secundario a un estado hemodinámico inestable. Por lo tanto, si el paro cardíaco primario se puede reanimar inmediatamente, la tasa de éxito debería alcanzar el 100%, mientras que el pronóstico del paro cardíaco secundario es malo y la tasa de éxito de la reanimación es sólo de alrededor del 30%;