¿Las tabletas compuestas de glicirricina pueden curar la caída del cabello? ¿Cuáles son los efectos secundarios?

Tabletas de glicirricina compuesta

Nombre del medicamento Nombre común: Tabletas de glicirricina compuesta

Nombre comercial: Meineng

Nombre en inglés: Tabletas de glicirricina compuesta

Propiedades: Este producto son comprimidos recubiertos de azúcar de color blanco.

Componentes Glicirrizina 25mg (sal monoamina del ácido glicirrícico 35mg)

Glicina 25mg Metionina 25mg

Indicaciones: Tratar la enfermedad hepática crónica y mejorar la función hepática anormal.

Puede usarse para tratar el eccema, la dermatitis y la alopecia areata.

Uso y posología: Los adultos suelen tomar 2-3 comprimidos a la vez, los niños toman 1 comprimido a la vez, 3 veces al día después de las comidas.

Puede aumentar o disminuir según la edad y los síntomas.

Conservación Conservar a temperatura ambiente.

Especificación: 100 comprimidos/caja

Número de certificado de registro de medicamento importado )

Dirección de la farmacia: 1-9, Lingxing International Center, No. 2 Guangqumennei Street, Distrito de Chongwen, Beijing Consulta sobre medicamentos: 010-67180242 ext. 85 Línea directa para pedidos: 010-51296910 Nombre del medicamento pinyin ffgcsgp Nombre común regaliz compuesto El nombre común del edulcorante es pinyin ffgcts Fabricado por Japan Minengfayuan Pharmaceutical Co., Ltd. Ingredientes principales: monoamonio. Glicirrizinato 35 mg (que contiene 25 mg de ácido glicirrícico), glicina 25 mg, DL-metionina (Metionina) 25 mg. Especificación: 25 mg * 100 unidades de caja de glicirricina compuesta (Meineng) Glicirrizina compuesta (nombre comercial: Mineng; nombre en inglés: StrongerNeo-MinophagenC, SNMC). ) es una preparación intravenosa y oral desarrollada por primera vez en Japón en 1948 con ácido glicirrícico (glicirricina) como ingrediente principal. Debido a que SNMC tiene efectos antialérgicos y antiinflamatorios, se utilizó principalmente en el campo de la dermatología para tratar una variedad de enfermedades alérgicas de la piel. En 1958, el médico japonés Sr. Yamamoto utilizó provisionalmente SNMC para tratar pacientes con hepatitis crónica. Como resultado, el valor del índice de función hepática BSP (bromosulfonato) mejoró significativamente (no había medición de transaminasas en ese momento). Desde entonces, SNMC ha recibido atención como fármaco para las enfermedades hepáticas en Japón y se han realizado una gran cantidad de estudios básicos y clínicos al respecto. En 1977, el profesor japonés Hiroshi Suzuki, experto en enfermedades hepáticas, utilizó un estricto método de control aleatorio doble ciego para verificar la eficacia de SNMC en la hepatitis crónica, confirmando que SNMC puede reducir eficazmente ALT, AST y γ-GTP. Posteriormente, en 1986, Hino Kunihiko verificó la eficacia exacta de SNMC en el tratamiento de la hepatitis crónica basándose en la histopatología hepática. En 2002, Kumada Hiromitsu también informó sobre los resultados de eficacia a largo plazo de la aplicación a largo plazo de SNMC en el tratamiento de más de 500 casos de hepatitis C crónica. Descubrió que SNMC podría reducir en más la incidencia de cáncer de hígado en la hepatitis C crónica. del 50% después de 15 años de tratamiento [1]. Dado que la eficacia del SNMC está verificada y respaldada por la patología hepática, y existe un estudio de eficacia a largo plazo de 22 años, se puede decir que el SNMC es el más seguro y el más investigado en profundidad entre todos los fármacos protectores del hígado en la actualidad. , es el más eficaz en enfermedades hepáticas clínicas en Japón. Se utiliza ampliamente como el mejor agente protector del hígado. Con el desarrollo de los intercambios entre China y Japón, desde finales de los años 1970 hasta principios de los años 1980, académicos japoneses vinieron a mi país para dar conferencias e introdujeron el valor del ácido glicirrícico en el tratamiento de enfermedades hepáticas a la comunidad médica nacional. Se han producido imitaciones de preparaciones de ácido glicirrícico de producción nacional. Ya en la década de 1980, nuestro hospital tomó la iniciativa en la aplicación clínica de SNMC en China. Después de casi 20 años de aplicación clínica, ha acumulado cierta experiencia y experiencia en medicamentos. Por lo tanto, este artículo presenta la farmacología, la eficacia, los métodos de administración, la eficacia clínica y los nuevos avances de la investigación de SNMC.

Ingredientes de la inyección de SNMC SNMC: Cada 20 ml contiene: MonoammoniumGlycyr_rhizinate 53 mg (que contiene 40 mg de ácido glicirrícico), glicina (glicina) 400 mg, L-cisteína (L-cisteína) 20 mg, el aditivo contiene sulfito de sodio 16 mg y una cantidad adecuada de amoníaco. Comprimidos de SNMC: Cada comprimido contiene: 35 mg de glicirricinato monoamónico (incluidos 25 mg de ácido glicirrícico), 25 mg de glicina y 25 mg de DL-metionina. El ácido glicirrícico es el componente más importante de SNMC, comúnmente conocido como glicirricina. Es un tipo de saponina triterpenoide del extracto de regaliz. Consta de 1 molécula de ácido glicirretínico (ácido glicirretínico; GA) y 2 moléculas de ácido glucurónico (glucurón). composición. Nombre químico: ácido 20β-carboxi-11-oxo-30-norolean-12-en-3β-il-2-O-β-D-glucopiranuronosil-β-D-glucopiranosidurónico. Fórmula molecular: C42H62O16. Peso molecular: 822,94. Efectos farmacológicos y características metabólicas de SNMC. Efecto antiinflamatorio: El efecto antiinflamatorio del ácido glicirrícico se produce principalmente a través de la inhibición selectiva de las enzimas metabólicas que sufren una reacción en cascada con el ácido araquidónico (ácido araquidónico): fosfolipasa A2 y lipasa A2. Se logra mediante la actividad de la lipoxigenasa, que previene la producción de mediadores inflamatorios como las prostaglandinas y los leucotrienos [2, 3]. Efectos similares a los de los esteroides: el ácido glicirrícico tiene una fuerte afinidad por la enzima metabolizadora de la hormona esteroide (Δ5-β-reductasa) en el hígado, inhibiendo la inactivación de la cortisona y la aldosterona en el hígado, lo que ralentiza el metabolismo de los esteroides y ejerce su acción esteroide. efectos. Mismo efecto. Sin embargo, los efectos del ácido glicirrícico son similares a los de los corticosteroides, pero también antagónicos. Efecto inmunomodulador: el ácido glicirrícico tiene efectos de regulación y activación de células T [4], efecto de inducción de interferón gamma, efecto de activación de células NK y efecto de mejora de la diferenciación de linfocitos T extratímicos [5], etc. Además, debido a que el ácido glicirrícico también tiene efectos similares a los de los esteroides, no puede clasificarse simplemente como un inmunosupresor o potenciador inmunológico. De hecho, puede ser un inmunomodulador con efectos "bidireccionales". Inhibir la proliferación de virus e inactivar virus: los experimentos con animales muestran que el ácido glicirrícico puede inhibir el acné después de que los animales están infectados con el virus vaccinia, en experimentos in vitro, puede inhibir la proliferación del virus del herpes (Herpesvirus) y en los últimos años tiene un efecto de inactivación; se puede utilizar. Se realizaron experimentos en células de cáncer de hígado de Alexander que producen el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) y se descubrió que el ácido glicirrícico puede inhibir la secreción exocrina del antígeno de superficie de la hepatitis B, lo que sugiere que el ácido glicirrícico tiene un efecto anti-VHB [6,7 ]. Además, los otros dos aminoácidos contenidos en SNMC, la glicina y la cisteína, también tienen efectos desintoxicantes y antialérgicos, y pueden compensar los efectos secundarios del ácido glicirrícico y la retención de agua. Características metabólicas de SNMC: El metabolismo del ácido glicirretínico y del ácido glicirricínico en el cuerpo se midió mediante inmunoensayo enzimático y se encontró que el metabolismo del ácido glicirricínico en el cuerpo era diferente según la vía de administración. Cuando se inyectan por vía intravenosa 40 ml de SNMC (que contiene 80 mg de ácido glicirrícico) a personas normales, el contenido de ácido glicirrícico en la sangre disminuye gradualmente y aún puede detectarse en la sangre 48 horas después (10-15 ng/ml 6 horas después); inyección intravenosa, el contenido de ácido glicirrícico aparece en la sangre en una concentración baja (del orden de ng/ml), alcanza un valor máximo (5-7 ng/ml) después de 24 horas y luego disminuye gradualmente. El ácido glicirrícico apareció en la orina 27 horas después de la inyección intravenosa, pero representaba sólo el 1,2% de la dosis administrada. La mayor parte del ácido glicirrícico inyectado por vía intravenosa en el cuerpo ingresa a la circulación enterohepática y solo una cantidad muy pequeña se metaboliza en ácido glicirretínico.

Por el contrario, no se puede detectar ácido glicirricínico en la sangre después de la administración oral de 100 mg de ácido glicirricínico, y el ácido glicirricínico tiene dos picos de concentración elevados (200-500 ng/ml) entre 1 y 4 horas y entre 10 y 24 horas después de la toma. El medicamento Esto se debe a que la mayor parte del ácido glicirrícico se convierte rápidamente en ácido glicirretínico en el tracto gastrointestinal superior y ingresa al torrente sanguíneo. En los pacientes con hepatitis crónica, la concentración de ácido glicirrícico en sangre se redujo significativamente 24 horas después de la inyección intravenosa de SNMC. En comparación con las personas sanas, el tiempo de conversión del ácido glicirrícico en ácido glicirretínico se retrasó. Uso y dosificación de SNMC Cada 20 ml (1 tubo) de inyección de SNMC contiene 53 mg de glicirricinato monoamónico (que contiene 40 mg de ácido glicirrícico), 400 mg de glicina y 20 mg de clorhidrato de L-cisteína. La inyección de SNMC se puede inyectar directamente por vía intravenosa o por goteo intravenoso después de una dilución adecuada. La dosis estándar es 40 ml/hora y la dosis grande se puede aumentar o disminuir. La dosis máxima generalmente no excede los 120 ml. tiempo. Por lo general, el uso específico para pacientes con enfermedad hepática crónica es el siguiente: comience con la administración continua de 40 ml a 60 ml por día y preste atención a si la aminotransferasa sérica rebota. Después de 4 a 8 semanas de tratamiento, el número de inyecciones puede ser mayor. Reduzca gradualmente a 2 a 3 veces por semana, 40 ml cada vez, para mantener el tratamiento. Si aún no hay mejoría en las transaminasas después de 2 semanas de tratamiento con 40 ml a 60 ml por día, la dosis se puede aumentar a 100 ml, una vez al día. Después de que los pacientes hayan sido tratados con dosis altas durante 2 a 8 semanas, pueden reducir gradualmente la dosis en 20 ml cada vez durante las siguientes 4 a 8 semanas. Cuando la dosis se reduce a 40 ml por día, el número de tratamientos se puede reducir gradualmente. a la dosis de mantenimiento. En el caso de la hepatitis grave, para controlar la inflamación del hígado lo antes posible, se puede iniciar al principio un tratamiento con dosis altas de 100 ml al día. Los comprimidos de SNMC son comprimidos recubiertos de azúcar y cada uno contiene 35 mg de glicirricinato monoamónico (que contiene 25 mg de ácido glicirrícico), 25 mg de glicina y 25 mg de DL-metionina. Por lo general, los adultos toman de 2 a 3 comprimidos cada vez y los niños toman 1 comprimido cada vez, 3 veces al día, por vía oral después de las comidas. Se puede aumentar o disminuir adecuadamente según la edad y los síntomas. Aplicación clínica del tratamiento continuo a corto plazo de SNMC (ensayo comparativo doble ciego) 36 hospitales de Japón utilizaron como sujetos 133 casos de hepatitis crónica. Aplicaron 40 ml de SNMC por vía intravenosa todos los días durante 1 mes de tratamiento continuo y realizaron un estudio comparativo con. un método doble ciego. Como resultado, la tasa efectiva entre 67 casos en el grupo de tratamiento fue del 68,7% (46 casos), y la tasa efectiva entre 66 casos en el grupo de control fue del 27,3% (18 casos). La comparación entre los dos grupos fue estadísticamente significativa. (Plt; 0,001). Las pruebas de función hepática mostraron una mejora significativa en los valores de AST, ALT y γ-GTP, entre las cuales las transaminasas mostraron una mejora rápida y evidente, lo que confirma la eficacia de SNMC. El tratamiento continuo a corto plazo es adecuado para el tratamiento de la hepatitis aguda y la hepatitis crónica leve a moderada. Después de la retirada del fármaco, las tabletas orales de SNMC pueden prevenir el rebote de las transaminasas. El efecto de la terapia intermitente a largo plazo La terapia a largo plazo de SNMC está dirigida a pacientes con hepatitis B crónica cuyas transaminasas continúan fluctuando en un rango anormal. La terapia intermitente se usa a menudo para no afectar tanto las actividades sociales del paciente. posible. Para prevenir el rebote de transaminasas durante el tratamiento intermitente a largo plazo, la dosis debe reducirse gradualmente. El método consiste en iniciar el tratamiento con SNMC 40 ml/tiempo, por vía intravenosa una vez en días alternos o tres veces por semana. Cuando las transaminasas disminuyeron, se cambió el tratamiento de mantenimiento a dos veces por semana durante 6 meses. Posteriormente, se cambiará a una vez por semana o una vez cada dos semanas, y la dosis se reducirá gradualmente y se suspenderá el medicamento. Fujisawa et al. utilizaron terapia SNMC intermitente a largo plazo para tratar 18 casos de hepatitis B crónica con positividad persistente de HBeAg, incluidos 16 casos de hepatitis crónica activa y 2 casos de hepatitis inactiva, con resultados notables. Once de los 18 casos (61%) resultaron negativos para el HBeAg y 7 casos (41%) experimentaron seroconversión. El tiempo de tratamiento fue (1,2±0,8) años. La ventaja de la terapia intermitente a largo plazo con SNMC es que puede reducir el número de inyecciones para los pacientes, inhibir el rebote de transaminasas, hacer que el HBeAg sea negativo y hacer que sea menos probable que se produzcan reacciones adversas. Resultados de un ensayo comparativo de diferentes dosis de hepatitis crónica y cirrosis. 11 hospitales de Japón llevaron a cabo un ensayo comparativo de diferentes dosis de fármacos en 178 pacientes con hepatitis crónica y cirrosis [8].

Se administraron 40 ml de SNMC por vía intravenosa al día durante 3 semanas. Después de 2 semanas de tratamiento, 93 pacientes cuya ALT aún era superior a 1,5 veces el límite superior del valor normal fueron tratados con el grupo de 40 ml y el grupo de 100 ml. de estos últimos fueron más altos que los anteriores ALT El valor muestra una mejora significativa. Se puede concluir que en los casos en los que la "terapia de 40 ml" (es decir, la terapia de dosis estándar) no es satisfactoria, aumentar la dosis a 100 ml (es decir, la terapia de dosis alta) puede ser eficaz. La terapia con dosis altas no es adecuada para todos los pacientes recién diagnosticados. Sus indicaciones son hepatitis crónica activa que es ineficaz para la "terapia de 40 ml" y presenta una inflamación grave de las células hepáticas. Iino et al. creen que para la hepatitis B crónica activa, si la proporción de linfocitos T auxiliares/linfocitos T citotóxicos es inferior a 1,0, el tratamiento intermitente con 40 ml de SNMC todos los días también puede ser eficaz. Para el tratamiento de la hepatitis crónica activa, la terapia con dosis altas y la "terapia de 40 ml" también requieren un período de tratamiento más prolongado. Cuando las transaminasas se encuentran en un estado estable con un valor bajo, se usa una terapia intermitente para reducir gradualmente la dosis para prevenir las transaminasas. rebote. Desde agosto de 1998 hasta marzo de 2000, se llevó a cabo un estudio prospectivo, multicéntrico, aleatorizado y controlado en 194 casos de hepatitis B crónica en 7 ciudades de mi país para observar la eficacia de diferentes dosis sobre la hepatitis B. 194 pacientes fueron divididos aleatoriamente en dos grupos. Grupo A, 99 pacientes, recibieron SNMC a dosis terapéutica de 100 ml, una vez al día, por vía intravenosa, durante 4 semanas, y luego cambiaron a SNMC oral 3 comprimidos/tiempo, 3 veces al día, durante 4 semanas; Se inyectaron 40 ml de SNMC por vía intravenosa y las tabletas de SNMC se tomaron por vía oral después de 4 semanas. El uso fue el mismo que en el grupo A. Los resultados mostraron que los efectos terapéuticos de los dos grupos fueron similares. La tasa de normalización simultánea de ALT y AST fue del 46,7% y 48,4% en los dos grupos respectivamente, y la tasa de ALT y AST dentro de 1,5 veces el límite superior del valor normal fue del 70,1%. No hubo diferencias significativas entre los dos grupos. . La tasa de mejora de la bilirrubina total fue del 62,9% en el grupo A y del 73,4% en el grupo B. La albúmina sérica aumentó significativamente en ambos grupos. Después de 8 semanas de tratamiento, el potasio sérico disminuyó ligeramente y el sodio aumentó, pero no hubo diferencias significativas en comparación con antes del tratamiento. En cuanto a las reacciones adversas, 3 casos se quejaron de malestar torácico pero ningún cambio en el electrocardiograma; 1 caso desarrolló hipertensión, 7 casos tuvieron potasio sérico inferior a 3,5 mmol/L, 2 casos desarrollaron anemia leve y todos se recuperaron después del tratamiento sintomático. Los resultados sugieren que tanto la dosis estándar de 40 ml por día como la dosis grande de 100 ml por día pueden lograr el mismo efecto terapéutico. Por lo tanto, cuando los pacientes usan este medicamento por primera vez, la administración diaria de 40 ml es suficiente. Sin embargo, algunos estudiosos japoneses creen que para lograr una mejora en la patología hepática, 40 ml no son suficientes y se necesita una dosis grande de 100 ml. El efecto de mejorar la histología hepática en la enfermedad hepática crónica Hino et al. observaron 40 pacientes hospitalizados con hepatitis crónica activa (edad promedio (43,7 + 10,6) años, incluidos 10 casos positivos para HBsAg y 8 casos positivos para HBeAg), agregando 100 ml de SNMC a Se estudiaron 250 ml de glucosa al 5% por goteo intravenoso o inyección intravenosa directa de 100 ml de SNMC, una vez al día, tratamiento continuo durante 8 semanas y la mejoría de la función hepática y la histología hepática. Después de 8 semanas de tratamiento, todas las lesiones del parénquima hepático mostraron una tasa de mejora significativa: el 47,5% de la necrosis focal, el 55% de la fagocitosis de células estrelladas, el 47,5% de la inflamación, el 50% de la destrucción de la placa límite y la mitad de la necrosis puente también desaparecieron. . Sin embargo, básicamente no hubo efecto sobre la fibroplasia (5%) y la remodelación lobulillar (7,1%). La mayoría de los 40 casos se sometieron a exámenes patológicos hepáticos antes y después del tratamiento, y la evaluación ciega confirmó que la terapia con dosis altas de SNMC tuvo una mejora estadísticamente significativa en la inflamación hepatocelular. Efecto inhibidor sobre la carcinogénesis hepática en la enfermedad hepática crónica [1] Tomando como tema la hepatitis C crónica, se administraron 100 ml de SNMC diariamente. Después de 8 semanas de tratamiento, 84 pacientes en el grupo de tratamiento continuaron recibiendo tratamiento de 2 a 7 veces por semana durante. 2 años a 16 años (promedio 10,1 años) y 109 casos no tratados como grupo de control se observaron retrospectivamente durante 1 a 16 años (promedio 9,2 años). Después de 15 años de observación de seguimiento, la tasa de cáncer en el grupo de tratamiento fue. reducido aproximadamente a la mitad (en comparación con el grupo de control) En comparación con P = 0,002), especialmente aquellos en el grupo de tratamiento cuyo valor promedio de ALT estaba por debajo del límite superior normal (≤50 UI) vieron una reducción significativa en la incidencia de hígado. cáncer (P = 0,08).

De esto se desprende que para prevenir la progresión de la enfermedad hepática, es importante mantener el valor de ALT en un valor bajo durante mucho tiempo. Reacciones adversas y tratamientos: Después de la administración de grandes cantidades o de largo plazo de ácido glicirrícico, puede producirse pseudoaldosteronismo como hipopotasemia, aumento de la presión arterial, retención de sodio en la sangre y de líquidos corporales, edema y aumento de peso. En cuanto a su patogénesis, Xiong Gulang cree que se debe a que el ácido glicirrícico y su metabolito ácido glicirretínico inhiben la actividad de la enzima metabolizadora Δ4-3 cetoteroide (sustancias esteroides) Δ4-reductasa (Δ4-reductasa) en el hígado. porque el ácido glicirretínico inhibe la actividad de la enzima metabólica 11β-HCD (11-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa) que convierte el cortisol en cortisona en el riñón, lo que hace que el exceso de hidrocortisona reemplace la aldosterona y los receptores renales tipo I. Combinado con el cuerpo, ejerce un efecto. efecto similar al hidrocorticoide. Cuando a personas sanas se les administra ácido glicirrícico durante un período prolongado, se pueden observar diversos grados de efectos similares a los de los hidrocorticoides. Además, también hay informes de que el ácido glicirrícico inhibe la actividad del 11β-HCD, lo que resulta en un metabolismo anormal de los esteroides [9]. Sin embargo, la aparición de pseudoaldosteronismo también se limita a pacientes que reciben grandes cantidades o administración prolongada de regaliz o ácido glicirrícico, y también está relacionada con diferencias individuales en estos pacientes [10]. De hecho, cuando los pacientes con hepatitis crónica fueron tratados con SNMC de forma doble ciego y se les inyectó por vía intravenosa 80 mg de ácido glicirrícico al día durante 4 semanas, no se observó pseudoaldosteronismo. Esto está relacionado con la vía de administración y la dosificación, así como con la preparación del compuesto. El posible efecto pseudoaldosterónico del ácido glicirrícico puede verse debilitado por la glicina y la L-cisteína contenidas en la preparación del compuesto. La terapia diaria con dosis altas de SNMC 100 ml rara vez causa reacciones adversas. Hino informó que entre 65 pacientes, se encontró 1 caso de hipertensión (1,5%) y 5 casos de hipopotasemia (7,5%), pero todos fueron casos leves y los valores de potasio sérico estaban todos por encima de 3,0 mEg/L. No se observaron reacciones adversas graves que requirieran la interrupción del fármaco. Por lo tanto, cuando se utiliza la inyección de glicirricina compuesta y las tabletas de glicirricina compuesta, es necesario controlar periódicamente los electrolitos (especialmente el valor de potasio sérico) y medir la presión arterial. Cuando el potasio sérico disminuye, se puede considerar la interrupción del fármaco. Cuando la hipopotasemia es obvia, a menudo se administra tratamiento con potasio, pero se descubre que la excreción urinaria de potasio también aumenta. Cuando la corrección de la hipopotasemia no es obvia, también se pueden administrar preparaciones antialdosterona (diuréticos ahorradores de potasio). El potasio sérico también corrige el aumento de la presión arterial [11]. Últimos avances de la investigación Actividad anticomplemento En 1997, una investigación experimental realizada por académicos holandeses encontró que SNMC puede inhibir selectivamente la vía de activación del sistema del complemento, ejerciendo así directamente efectos antiinflamatorios. Se sabe que el ácido glicirrícico tiene dos epímeros, a saber, el ácido α-glicirricíco y el ácido β-glicirricícico. La conclusión extraída de este experimento es que el ácido glicirretínico del cuerpo β tiene un fuerte efecto inhibidor sobre la vía clásica del complemento (IC50 = 35 μmol/L), pero no tiene ningún efecto inhibidor sobre la vía alternativa (IC50gt; 2500 μmol/L). La actividad anticomplemento del ácido glicirretínico del cuerpo beta depende de su configuración molecular, ya que el ácido glicirretínico del cuerpo alfa no tiene tal actividad. Otros estudios han demostrado que el punto de acción del ácido glicirretínico del cuerpo β es el nivel del complemento C2. 6.2 Regulación de la apoptosis celular [13, 14] Los estudios han encontrado que después de una única inyección intraperitoneal de tetracloruro de carbono en ratones, se puede observar apoptosis de hepatocitos en los lóbulos del hígado después de 3 a 6 horas, y después de 6 a 12 horas, el células Se produce necrosis. La inyección de tetracloruro de carbono y la administración de ácido glicirrícico al mismo tiempo pueden reducir el número de células apoptóticas a 1/12 después de 6 horas y a 1/2 después de 12 horas. Yoshikawa et al. descubrieron que el ácido glicirrícico puede inhibir el proceso de apoptosis inducida por TNFα/ActD en células HepG2 de la línea celular de cáncer de hígado humano. Otro informe de investigación señaló que el ácido glicirricínico puede inhibir eficazmente la aparición de células cancerosas de hígado en el modelo químico de cáncer de hígado causado por DEN (dietilpentanitamina). El mecanismo puede ser promover la expresión del gen Bax (proteína promotora de la apoptosis). Proceso de inducción de apoptosis en células de cáncer de hígado.

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