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¿Qué significa la prueba genética para la mutación l861q del exón 21? ¿Cuáles son los últimos tratamientos?

Afatinib es eficaz contra mutaciones raras en EGFR (L861Q, G719X y/o S768I). Si tiene consultas sobre afatinib en India, contáctenos en xingshengyiliao 2012.

En algunos pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC), las mutaciones genéticas conducen a la activación continua de la proteína del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), que se asocia con la división de las células tumorales y la progresión de NSCLC. Aproximadamente el 10% de los pacientes con mutaciones de EGFR tendrán mutaciones raras y los TKI (inhibidores complejos) disponibles para mutaciones raras son limitados.

La mayoría de las mutaciones de EGFR en el cáncer de pulmón de células no pequeñas son la deleción L858R del exón 19 y el exón 21, que pueden controlarse bien mediante TKI de EGFR de primera generación. Sin embargo, aproximadamente el 10 % de los pacientes con NSCLC con mutaciones de EGFR (L861Q, G719X y/o S768I) son mutaciones raras. Entonces, ¿existen medicamentos dirigidos a estos objetivos raros?

Afatinib fue aprobado por la FDA en 2013 para el tratamiento del cáncer de pulmón de células no pequeñas metastásico con deleción del exón 19 o sustitución del exón 21 L858R. En 2016, su ámbito de aplicación se amplió para tratar a pacientes con carcinoma de células escamosas de pulmón cuya enfermedad ha progresado después de una quimioterapia basada en platino.

2018 65438+El 16 de octubre, la Administración de Medicamentos y Alimentos de los EE. UU. (FDA) aprobó la solicitud de fármaco suplementario (sNDA) de afatinib para el cáncer de pulmón de células no pequeñas (cáncer de pulmón de células no pequeñas) ) tratamiento de primera línea de pacientes con enfermedad metastásica y para mutaciones raras de EGFR no resistentes (L861Q, G

Afatinib 2992 es un receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) oral e irreversible y un receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano ( HER2), inhibidor dual de la quinasa complejo, que fue aprobado previamente en los Estados Unidos para el tratamiento de primera línea de pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas. Posteriormente, afatinib fue aprobado en los Estados Unidos para el tratamiento del carcinoma de células escamosas de pulmón después del platino. -basado en quimioterapia. El afatinib es producido por la fábrica farmacéutica alemana Boehringer Ingelheim. En el mercado indio, el afatinib original desarrollado por la empresa alemana Boehringer Ingelheim se compara con la versión genérica india de afatinib. Patente obligatoria en India, tanto el afatinib original como el genérico son relativamente más baratos. Orientación y microcomunicación para los pacientes que toman afatinib Xinsheng Yiliao 2012

Esta aprobación se basa en análisis de tres estudios de los programas de ensayos clínicos de LUX-Lung 2. , 3 y 6 mostraron que afatinib fue superior en estas mutaciones de EGFR según la tasa de respuesta objetiva, la duración de la respuesta, el control de la enfermedad, la supervivencia libre de progresión y la supervivencia general. Estas mutaciones de EGFR incluyen L861Q, G719X y/o S768I.

Los efectos secundarios más comunes de tomar afatinib 2992 son diarrea, erupción cutánea, náuseas, hipertensión, estomatitis, paroniquia, piel seca, pérdida de apetito, vómitos, anorexia y prolongación asintomática del intervalo QT. Los efectos secundarios limitantes son diarrea, hipertensión y sarpullido.

La FDA recomienda una dosis de 40 mg de afatinib una vez al día. La medicina neonatal india recuerda a los pacientes con insuficiencia renal que usen afatinib con. precaución, pudiendo reducirse la dosis a 30 mg/día en pacientes con intolerancia.