¿Por qué es tóxico el etilenglicol?
El etilenglicol tiene una fuerte solubilidad en agua y se distribuye rápidamente en la sangre y el líquido tisular después de la absorción. Se metaboliza rápidamente en el hígado a glicolaldehído por la etanol deshidratasa y luego a ácido glicólico y etanol por la acetaldehído deshidratasa. El ácido se oxida a ácido glioxílico por la glicolato oxidasa. El metabolito principal final es el ácido oxálico, y algunos son el ácido fórmico y el ácido hipúrico.
Los resultados de las investigaciones sobre el etilenglicol en el país y en el extranjero coinciden en que su propia toxicidad es baja, mientras que sus metabolitos son altamente tóxicos. La toxicidad para los riñones es causada principalmente por los metabolitos de oxidación del etilenglicol. Gordon enumeró la toxicidad de los tres metabolitos principales del etilenglicol: ácido glioxílico, ácido oxálico y ácido láctico. El ácido glioxílico puede inhibir la glucólisis y el ciclo del ácido tricarboxílico y estimular el cerebro; el ácido oxálico puede causar daño renal y acidosis metabólica, y también puede combinarse con iones de calcio para formar cristales de oxalato de calcio, causando hipocalcemia y depositándose en los riñones y el cerebro y otros lugares. puede causar disfunción renal y cerebral; el ácido láctico agrava aún más la acidosis.
El etilenglicol puede provocar hiperoxaluria y depósito de cristales de oxalato cálcico en el riñón, lo que se ha considerado un importante mecanismo patogénico de daño renal y cálculos renales. Según investigaciones nacionales y extranjeras sobre la relación entre el etilenglicol y la formación de cálculos renales, los posibles mecanismos de formación de cálculos renales son: ① Los radicales libres y las enzimas antioxidantes tienen el mismo mecanismo de acción. ② Las proteínas de la matriz de cálculos y los inhibidores de la expresión de grupos de proteínas tienen el mismo mecanismo de acción. mismo mecanismo de acción; ③ Núcleo único. Mecanismo de lesión renal inducida por quimioatrayentes de macrófagos inducidos por cristales de oxalato y oxalato de calcio. En los últimos años, algunos estudiosos han descubierto que, si bien el etilenglicol causa daño renal y cálculos renales, también va acompañado de un aumento de algunas enzimas peroxigenadas y productos de peroxidación, como la lípido peroxidasa, la MDA (malondialdehído) y la galactosidasa y la endopeptidasa neutra. . La oxidación existe en la formación de cálculos renales provocados por el etilenglicol en ratas. Desequilibrio en el sistema antioxidante. Los metabolitos del etilenglicol ingresan a los riñones con la circulación sanguínea en la etapa inicial y generan especies reactivas de oxígeno. Luego, se infiltran en los glóbulos blancos y reducen el nivel de actividad de las enzimas antioxidantes. En la etapa posterior, los riñones se encuentran en un estado de estrés peroxidativo. , agravando el grado de daño renal.
En resumen, la acidosis aguda y crónica causada por los metabolitos del etilenglicol y la deposición de cristales de oxalato cálcico en los tejidos son una base toxicológica importante del etilenglicol.
Espero que el contenido anterior te sea útil