¿Qué son las enfermedades de inmunodeficiencia?

Hay dos tipos: ① La enfermedad de inmunodeficiencia primaria, también conocida como enfermedad de inmunodeficiencia congénita, está relacionada con la genética y ocurre principalmente en bebés y niños pequeños. ②La enfermedad de inmunodeficiencia secundaria, también conocida como enfermedad de inmunodeficiencia adquirida, puede ocurrir a cualquier edad y a menudo es causada por infecciones graves, especialmente infecciones que invaden directamente el sistema inmunológico, tumores malignos, aplicación de inmunosupresores, radioterapia y quimioterapia, etc.

Enfermedades de inmunodeficiencia primaria

Las enfermedades de inmunodeficiencia primaria son un grupo de enfermedades raras que están genéticamente relacionadas y que a menudo ocurren en bebés y niños pequeños. Las infecciones recurrentes pueden amenazar gravemente la vida. Dado que algunos de ellos pueden tratarse eficazmente, el diagnóstico oportuno sigue siendo importante. Según la diferente naturaleza de la inmunodeficiencia, se puede dividir en tres categorías: inmunodeficiencia humoral, inmunodeficiencia celular e inmunodeficiencia combinada. Además, también pertenecen a este grupo las deficiencias inmunitarias inespecíficas, como los defectos del complemento y los defectos de los fagocitos. La incidencia exacta de diversas enfermedades de inmunodeficiencia primaria en mi país aún no está clara. Los porcentajes de incidencia relativa son aproximadamente el 50% para la inmunodeficiencia humoral, el 10% para la inmunodeficiencia celular, el 30% para la inmunodeficiencia combinada, el 6% para la deficiencia de la función fagocítica y el 6% para la deficiencia de la función fagocítica. 4% para deficiencia de complemento.

Inmunidad humoral

Las enfermedades dominadas por defectos de células B se caracterizan por una reducción o deficiencia de inmunoglobulinas, que incluyen:

(1) Deficiencia primaria de gammaglobulina: hay Hay dos tipos: ① Tipo Bruton, que es más común y es una deficiencia de gammaglobulina infantil ligada al sexo. Está relacionada con la herencia recesiva del cromosoma X y solo ocurre en niños, que comienza después de medio año de nacimiento. , tanto hombres como mujeres pueden verse afectados y también puede observarse en adultos. Las características de esta enfermedad son: reducción significativa o incluso ausencia de células B en la sangre, reducción o deficiencia de inmunoglobulinas séricas (IgM, IgG, IgA) y desarrollo estancado de células pre-B en la médula ósea. Los centros germinales de los tejidos linfoides, como los ganglios linfáticos y las amígdalas en todo el cuerpo, están poco desarrollados o en un estado primitivo; los linfocitos son escasos en las áreas del bazo que no dependen del timo y los ganglios linfáticos están ausentes en todo el cuerpo. El sistema de células T y la respuesta inmune celular eran normales.

Debido a la deficiencia inmune, los niños suelen sufrir infecciones bacterianas repetidas y son particularmente susceptibles a infecciones como Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus y neumococos, que pueden causar otitis media, sinusitis y bronquitis. neumonía, meningitis o sepsis. La inyección de gammaglobulina puede controlar la infección, pero como no puede aumentar la SlgA en las membranas mucosas como las del tracto respiratorio, las infecciones en la nariz y los pulmones son fáciles de reaparecer.

(2) Deficiencia aislada de IgA: esta enfermedad es la inmunodeficiencia congénita más común. El paciente tiene deficiencia tanto de IgA sérica como de IgA secretora de la superficie mucosa (SlgA). Puede ser familiar o adquirido, y el primero se hereda mediante herencia autosómica recesiva o dominante. La mayoría de los pacientes son asintomáticos y algunos pueden presentar síntomas como infecciones pulmonares o sinusales recurrentes, diarrea crónica y asma. La incidencia de enfermedades autoinmunes y alérgicas también es mayor. La Iga sérica baja (lt; 5 mg/dl) es una base importante para el diagnóstico de esta enfermedad.

La aparición de esta enfermedad está relacionada con el trastorno de diferenciación de las células B IgA. La cantidad de células Iga B en los pacientes es normal, pero la mayoría de ellas son de fenotipo inmaduro y solo unas pocas pueden convertirse en células IgA in vitro.

Aproximadamente el 50% de los pacientes con esta enfermedad contienen autoanticuerpos IgA en su suero. Por lo tanto, se deben evitar las inyecciones de productos sanguíneos que contengan IgA. Si la terapia de transfusión de sangre o IgA se administra incorrectamente, puede producirse un shock anafiláctico.

(3) Enfermedad de inmunodeficiencia común variable: La enfermedad de inmunodeficiencia común variable (inmunodeficiencia común variable) es un grupo de síndromes muy común pero no claramente comprendido. Puede afectar tanto a hombres como a mujeres, la edad de aparición oscila entre los 15 y los 35 años, y puede ser congénita o adquirida. El alcance de la afectación de la inmunodeficiencia puede cambiar según la etapa de la enfermedad. La hipogammaglobulinemia está presente al inicio y puede complicarse con una inmunodeficiencia celular a medida que avanza la enfermedad. Sus características son: ① hipogammaglobulinemia, inmunoglobulinas totales e IgG reducidas; ② 2/3 de los pacientes tienen un número normal de células B en la circulación sanguínea, pero no pueden diferenciarse en células plasmáticas en los ganglios linfáticos, el bazo y los linfoides del tracto digestivo; tejidos La proliferación celular era evidente pero faltaban células plasmáticas.

Algunos casos tienen una disminución de las células T auxiliares y un exceso de células T supresoras; algunos casos tienen autoanticuerpos contra las células T y las células B; ③ Los pacientes presentan principalmente inflamación crónica persistente del tracto respiratorio y digestivo, y enfermedades autoinmunes; La tasa de incidencia también es mayor.

Inmunidad celular

Las enfermedades dominadas por defectos de células T puras son relativamente raras y suelen ir acompañadas de diversos grados de inmunodeficiencia humoral. Formación normal de anticuerpos. Cooperación de las células T y B. La aparición de la enfermedad de inmunodeficiencia de células T está relacionada con la displasia tímica, por lo que también se la llama displasia tímica o síndrome de Di George. Esta enfermedad está relacionada con defectos del desarrollo de las bolsas faríngeas III y IV durante el período embrionario, por lo que los pacientes suelen presentar ausencia o hipoplasia del timo y de las glándulas paratiroides al mismo tiempo, y anomalías cardiovasculares congénitas (coartación de la aorta, dextroposición del arco aórtico, etc.) y otras deformidades faciales y del oído. Hay una disminución o falta de células T en la circulación sanguínea periférica y la cantidad de células plasmáticas en el tejido linfoide es normal, pero la cantidad de linfocitos en el área paracortical dependiente del timo y alrededor de la vaina arteriolar esplénica se reduce significativamente. A menudo se desarrolla después del nacimiento y se manifiesta principalmente como diversas infecciones virales o fúngicas graves, con un curso repetido y crónico. En los últimos años se ha utilizado la timosina o trasplante de epitelio tímico embrionario para tratar la enfermedad y se han conseguido ciertos resultados.

Enfermedad de inmunodeficiencia combinada

(1) Enfermedad de inmunodeficiencia combinada grave: esta enfermedad es una enfermedad con defectos graves tanto en la inmunidad humoral como en la inmunidad celular. Generalmente, la inmunidad de las células T Los defectos son más. prominente. La cantidad de linfocitos en la circulación sanguínea del paciente se reduce significativamente, las células T maduras están ausentes y puede aparecer una pequeña cantidad de células T vírgenes que expresan el antígeno CD2. La función inmune es tal que no hay reacción de rechazo alogénico, reacción alérgica retardada ni formación de anticuerpos. El defecto básico de esta enfermedad aún no está claro, pero puede estar relacionado con la incapacidad de las células madre para diferenciarse en células T y B o con el desarrollo anormal de las estructuras correspondientes del timo y la bolsa de Fabricio. Las principales manifestaciones de la enfermedad son el subdesarrollo de tejido linfoide en ganglios linfáticos, amígdalas y apéndice; el timo permanece en el estado de un feto de entre 6 y 8 semanas, sin linfocitos ni corpúsculos tímicos ni pequeños vasos sanguíneos. Debido a los defectos combinados de la inmunidad humoral y celular, los niños son susceptibles a diversos organismos patógenos. Clínicamente, los niños suelen sufrir infecciones pulmonares recurrentes, infecciones orales por cándida, diarrea crónica, sepsis, etc. Para el tratamiento, se puede utilizar un trasplante de células madre de médula ósea normal o un trasplante de médula ósea de un hermano. Sin embargo, la reacción de injerto contra huésped (GVH) mediada por células T en la médula ósea de un donante suele ser un problema grave que provoca el fracaso del tratamiento.

Aproximadamente entre el 25 y el 50% de los casos de inmunodeficiencia combinada grave están relacionados principalmente con la falta congénita de adenosina desaminasa (adenosina desaminasa, ADA). Se afecta seriamente el anabolismo del ADN celular, incluido el ADN de los linfocitos. Al mismo tiempo, debido a la acumulación de trifosfato de desoxiadenosina en los linfocitos, este último tiene un cierto efecto tóxico sobre los linfocitos, especialmente las células T, lo que resulta en el reclutamiento y diferenciación de los linfocitos. deterioro funcional. La medición de ADA en los glóbulos rojos del paciente puede ayudar a diagnosticar la enfermedad. La transfusión de glóbulos rojos que contienen actividad ADA a niños enfermos puede mejorar su función inmune hasta cierto punto.

(2) Enfermedad de inmunodeficiencia con trombocitopenia y eccema: esta enfermedad también se conoce como síndrome de Wiscott-Aidrich. Es una enfermedad de inmunodeficiencia hereditaria del cromosoma X. Es más común en niños. : Eccema, trombocitopenia e infecciones recurrentes. La manifestación temprana de la inmunodeficiencia es una respuesta inmune humoral incompleta a los antígenos polisacáridos, y los niños son particularmente susceptibles a los neumococos y otras bacterias encapsuladas en polisacáridos. A medida que aumenta la edad, aparecen gradualmente deficiencias inmunitarias celulares y las personas se vuelven susceptibles a infecciones virales y por Pneumocystis carinii. La disminución de la función plaquetaria suele ir acompañada de una importante tendencia al sangrado. La IgM en la sangre está significativamente reducida y la IgG es normal. En algunos pacientes, la IgA y la IgE pueden aumentar y la cantidad de linfocitos suele ser normal. Después de la vacunación contra diversas enfermedades, la respuesta de formación de anticuerpos es débil, la función de las células T es deficiente, las reacciones alérgicas de tipo retardado son adversas y la incidencia de linfoma maligno es mayor entre los pacientes. El trasplante de médula ósea es eficaz para algunos pacientes.

(3) Enfermedad de inmunodeficiencia asociada con ataxia y telangiectasia: esta enfermedad es una enfermedad genética autosómica recesiva que a menudo afecta a niños pequeños y tiene deficiencias inmunes de células T y B.

El inicio suele comenzar a la edad de 2 años y las características clínicas incluyen distaxia cerebelosa, telangiectasias conjuntivales y cutáneas e infecciones pulmonares y sinusales repetidas. En el pasado, esta enfermedad se consideraba una enfermedad neurológica, pero ahora se sabe que, además del sistema nervioso, también pueden verse afectados los vasos sanguíneos, el sistema endocrino y el inmunológico, y 40 pacientes presentan una deficiencia selectiva de IgA.

El timo del paciente es hipoplásico, con grave falta de linfocitos y corpúsculos tímicos, y límites cortical-medulares borrosos. No se forman folículos en los ganglios linfáticos y las células plasmáticas son raras. No existe una opinión consistente sobre el mecanismo de las anomalías multisistémicas en esta enfermedad, que pueden estar relacionadas con una disfunción de la reparación del ADN. Los pacientes tienen una alta probabilidad de desarrollar linfoma maligno.

Disfunción fagocítica

Esta enfermedad se caracteriza por una disminución en el número de fagocitos, disfunción de la migración y pérdida de la capacidad fagocítica debido a la falta de diversas enzimas en las células para digerir. patógenos La capacidad de matar y digerir patógenos. Los pacientes son susceptibles a microorganismos patógenos y no patógenos y, por lo tanto, son susceptibles a infecciones repetidas. La enfermedad granulomatosa crónica es una enfermedad genética recesiva del cromosoma X que generalmente comienza alrededor de los 2 años y se manifiesta como ganglios linfáticos cervicales, piel, supuración crónica. inflamación o inflamación granulomatosa en los pulmones, médula ósea, etc., agrandamiento del hígado y del bazo.

Deficiencia del complemento

El complemento juega un papel importante en la inflamación y la respuesta inmune. Las deficiencias comunes del complemento incluyen ①la deficiencia de C3 o la deficiencia del inhibidor de C3. Esta última causa un consumo excesivo de C3 y también causa C3 sérico. Los niveles en el cuerpo disminuyen, lo que provoca infecciones bacterianas recurrentes. ②Deficiencia del inhibidor de C1. El inhibidor de C1 es una glicoproteína en el suero. Además de inhibir Cis, también puede inhibir la activación de mediadores inflamatorios como el plasminógeno y la cinina. Por lo tanto, la deficiencia del inhibidor de C1 puede provocar un aumento de la permeabilidad vascular y el edema tisular. -llamado angioedema hereditario.

3 Inmunodeficiencia secundaria

Muchas enfermedades pueden estar asociadas a la inmunodeficiencia secundaria, entre ellas infecciones (rubéola, sarampión, lepra, tuberculosis, infección por citomegalovirus, coccidioides, infecciones bacterianas, etc.), tumores malignos. (enfermedad de Hodgkin, leucemia aguda y crónica, mieloma, etc.), enfermedades autoinmunes (LES, artritis reumatoide, etc.), pérdida de proteínas (síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de proteínas), síntesis insuficiente de inmunoglobulinas, pérdida de linfocitos (debido a fármacos, infecciones sistémicas, etc.), así como otras enfermedades determinadas (como diabetes, cirrosis, panencefalitis esclerosante subaguda) y tratamientos inmunosupresores. Las inmunodeficiencias secundarias pueden ser temporales, y la inmunodeficiencia vuelve a la normalidad cuando se trata la enfermedad primaria, o pueden ser persistentes. La inmunodeficiencia secundaria suele ser causada por múltiples factores. Por ejemplo, la inmunodeficiencia secundaria asociada con el cáncer puede ser causada por factores como tumores, tratamientos contra el cáncer y desnutrición.

La enfermedad de inmunodeficiencia secundaria es más común que la enfermedad de inmunodeficiencia primaria, pero no presenta cambios patológicos característicos. La importancia de esta enfermedad radica en las graves consecuencias que provocan las infecciones oportunistas. Por eso el diagnóstico y tratamiento oportunos son muy importantes. Esta sección se centra en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que tiene una incidencia cada vez mayor y una tasa de mortalidad extremadamente alta.

Desde que los Centros para el Control de Enfermedades de Estados Unidos informaron por primera vez sobre el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en 1981, se ha extendido cada vez más no sólo en Estados Unidos sino también en todo el mundo. Según una encuesta realizada por la Organización Mundial de la Salud en agosto de 1993, actualmente hay 14 millones de personas que viven con el VIH en el mundo y el número de muertos ha alcanzado los 2 millones, de los cuales 70 son africanos centrales y orientales. Esta enfermedad se caracteriza por una deficiencia inmune de células T acompañada de infecciones oportunistas y/o tumores secundarios. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, fatiga, pérdida de peso, diarrea, linfadenopatía generalizada y síntomas neurológicos. 50 pacientes tenían infección pulmonar oportunista por Pneumocystis carinii. Otros patógenos oportunistas incluyen Aspergillus, Candida albicans, Cryptococcus, citomegalovirus, virus del herpes y Toxoplasma. Además, aproximadamente 1/3 de los pacientes padecen sarcoma de Kaposi múltiple, linfoma, etc. La condición es peligrosa y la tasa de mortalidad es alta.

Las encuestas epidemiológicas han encontrado que la aparición de esta enfermedad está relacionada con los siguientes factores de riesgo: ① La homosexualidad masculina, que representa aproximadamente el 70%; ② La inyección intravenosa de drogas, que representa aproximadamente el 17%; ③ Las personas que reciben hemoderivados y se infectan; para aproximadamente el 1%; ④ Ambos padres tienen los riesgos anteriores. Los factores incluyen bebés y personas que tienen contacto sexual heterosexual con personas de alto riesgo, etc.

Causa y patogénesis

La causa de esta enfermedad es el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Muchos hechos confirman que el virus está estrechamente relacionado con el SIDA, como se muestra a continuación: el VIH se puede aislar de las células linfoides y de los fluidos corporales de los pacientes (el semen, la saliva y el líquido cefalorraquídeo se pueden detectar en casi el 90%); de pacientes, y existe una diferencia significativa en la tasa de detección de 1 en la población normal. Además, STLV-Ⅲ, que tiene una reacción cruzada con el VIH, puede causar enfermedades similares al SIDA en los macacos.

Las principales vías de transmisión del SIDA son: ① La infección por contacto sexual, que es la más común; ② El uso de agujas contaminadas para inyección intravenosa; ③ El uso de transfusiones de sangre y productos sanguíneos; Infecta al feto a través de la placenta o mediante la lactancia, el contacto con las membranas mucosas y otras formas de infectar a los bebés.

El VIH invade y destruye selectivamente las células TH, que es el quid de la patogénesis del SIDA. Dado que el VIH tiene una alta afinidad por la molécula CD4 en la superficie de las células TH, la molécula CD4 puede considerarse como la principal. Receptor y portal de invasión del VIH. El VIH es un retrovirus de tipo C, que se divide en dos partes: núcleo y encapsidación. Las glicoproteínas encapsidantes gp120 y ap41 pueden unirse sucesivamente a las moléculas CD4 en la membrana de las células TH y entrar en las células TH. En la célula, los genes virales se transcriben de manera inversa para producir ADN proviral. Una vez que este último se integra en el ADN de la célula huésped, se pueden transcribir partículas virales completas. Una gran cantidad de partículas virales se liberan mediante gemación en la membrana de la célula CD4. provocar la disolución y muerte de la célula. Dado que las células TH son células centrales que regulan todo el sistema inmunológico, la reducción de las células TH afectará inevitablemente la secreción de IL-2, interferón gamma y varias linfocinas relacionadas con la activación de macrófagos, células B, etc., lo que afectan aún más las células TH y las funciones de otras células inmunes activas, que incluyen: ① Se reduce la proliferación clonal de células TH y la reacción mixta de linfocitos, se reducen las linfocinas y también se debilita la respuesta a los antígenos solubles ② Proliferación clonal de células Ts (Tc); se reduce y se reducen las reacciones citotóxicas específicas; ③NK La función de las células para matar las células tumorales se reduce. ④ Las células B no producen respuestas de anticuerpos normales cuando son estimuladas por antígenos específicos, y la activación y diferenciación inexplicables causan hipergammaglobulinemia; a las señales generales y se disuelven. La función de las células tumorales, que matan bacterias, hongos y protozoos parásitos intracelulares, se debilita.

En los últimos años se ha descubierto que el VIH todavía puede infectar a los monocitos macrófagos de los tejidos. Dado que también hay una pequeña cantidad de moléculas CD4 en la superficie de los macrófagos, su modo de infección puede ser mediante la combinación de moléculas gp120 y CD4 del VIH, y lo que es más importante, mediante la apoptosis anti-VIH, el VIH se fagocita a través del receptor Fc de los macrófagos; y las células se ven afectadas. Los virus que se replican en los macrófagos generalmente se almacenan en el citoplasma. No brotan en grandes cantidades en la membrana celular como las células TH. Por lo tanto, los macrófagos no mueren rápidamente, sino que pueden usarse como "fábricas subterráneas" y vehículos de transporte. virus a otras partes. Por ejemplo, se ha descubierto que en el tejido cerebral, la microglía contiene la mayor cantidad de VIH, pero puede ser transportado por macrófagos. También se inhibirán las funciones de los macrófagos infectados por el VIH, como la presentación de antígenos y la secreción de factor mononuclear.

Las consecuencias anteriores conducen a una grave deficiencia inmunitaria, que constituye el eslabón central en la aparición del SIDA. Además, la predisposición genética también puede tener un cierto impacto en la aparición de esta enfermedad. La tasa de positividad del antígeno HLA-DR5 es mayor entre los pacientes con ADIS.

Lesiones

Las lesiones se pueden resumir en tres aspectos: cambios en el tejido linfoide de todo el cuerpo, infecciones oportunistas y tumores malignos.

1. En las etapas temprana y media de los cambios en el tejido linfoide, los ganglios linfáticos se inflaman. Bajo el microscopio, inicialmente se observa una proliferación evidente de folículos linfoides, centros germinales activos y más células plasmáticas en la médula. Posteriormente, los linfocitos en la capa del manto de los folículos disminuyen o desaparecen, proliferan pequeños vasos sanguíneos y se produce depósito de material similar a la fibrina o material similar al vidrio, y el centro germinal se fragmenta. El número de linfocitos (células CD4) en el área paracortical disminuyó progresivamente y fue reemplazado por infiltración de células plasmáticas.

Las lesiones avanzadas de los ganglios linfáticos a menudo solo se pueden ver durante la autopsia. Aparecen desoladas. Los linfocitos, incluidas las células T y B, han desaparecido casi por completo. No hay folículos linfoides y solo quedan algunos macrófagos y células plasmáticas. A veces, una tinción especial puede revelar una gran cantidad de micobacterias, hongos y otros microorganismos patógenos, pero rara vez se observan lesiones celulares inmunorreactivas, como la formación de granulomas.

El bazo de los pacientes con SIDA está levemente inflamado, con congestión al microscopio, disminución de células T y B y falta de folículos linfáticos y vainas linfáticas. En los casos de muerte por infección, suele haber más neutrófilos y algunos macrófagos que fagocitan los microorganismos patógenos en el bazo. Los tejidos linfoides de las amígdalas, el intestino delgado, el apéndice y el colon se atrofiaron y los linfocitos se redujeron significativamente. En comparación con sus pares, el tejido del timo muestra atrofia prematura, reducción de linfocitos y calcificación timosómica.

2. Infección secundaria: Las múltiples infecciones oportunistas son otra característica de esta enfermedad. El alcance de la infección es amplio y puede afectar a diversos órganos, entre ellos se encuentran las enfermedades del sistema nervioso central, los pulmones y el tracto digestivo. el más común. Hay muchos tipos de patógenos y normalmente pueden coexistir dos o más infecciones al mismo tiempo. Debido a una deficiencia inmunitaria grave, la respuesta inflamatoria provocada por la infección suele ser leve y atípica. Por ejemplo, en la infección por tuberculosis pulmonar, rara vez se forman lesiones granulomatosas típicas, pero hay muchos bacilos tuberculosos en las lesiones.

Aproximadamente la mitad de los casos están infectados por Pneumocystis jiroveci, que tiene cierto valor de referencia para el diagnóstico de esta enfermedad. Hay muchos macrófagos y células plasmáticas que se infiltran en el intersticio pulmonar y los espacios alveolares en el área de la lesión. El cambio característico es la aparición de un exudado espumoso eosinofílico compuesto por una gran cantidad de inmunoglobulinas y protozoos en los espacios alveolares.

Aproximadamente el 70% de los casos tienen afectación del sistema nervioso central, entre las cuales las infecciones oportunistas secundarias incluyen encefalitis o meningitis causada por infección diseminada por Toxoplasma gondii o Cryptococcus neoformans; citomegalovirus y leucoencefalopatía multifocal progresiva causada por papovavirus. Las enfermedades causadas directamente por el VIH incluyen meningitis, encefalopatía subaguda, demencia, etc. Esta situación sugiere que, además de los linfocitos y los macrófagos, el sistema nervioso también es un tejido diana de la infección por VIH.

3. Tumores malignos: Alrededor del 30% de los pacientes pueden desarrollar sarcoma de Kaposi. El tumor se origina en el endotelio de los vasos sanguíneos y afecta ampliamente a la piel, las membranas mucosas y los órganos internos, más comúnmente en las extremidades inferiores. A simple vista, el tumor aparece como nódulos de color azul oscuro o marrón púrpura. El examen microscópico muestra láminas de células tumorales fusiformes que forman espacios similares a capilares, en los que se pueden ver glóbulos rojos. Se diferencia del sarcoma de Kaposi típico en su crecimiento multifocal y curso clínico progresivo. Otros tumores asociados comunes incluyen el linfoma no Hodgkin indiferenciado, el linfoma de Hodgkin y Burkitt, etc. El linfoma cerebral primario también es común.

Relación clínico-patológica

Clínicamente, el curso del SIDA se divide en tres etapas: ① Etapa temprana o aguda, dolor de garganta, fiebre, dolor muscular y otros síntomas inespecíficos. El virus se replica en el cuerpo, pero debido a que el paciente todavía tiene una buena capacidad de respuesta inmune, los síntomas de esta infección aguda pueden resolverse por sí solos después de 2 a 3 semanas. ② La fase media o crónica es cuando la función inmune del cuerpo y el; Los virus se encuentran en una fase de confrontación mutua, en algunos casos este período puede durar varios años o ya no entrar en la etapa terminal. Durante este período, la replicación del virus continúa a un nivel bajo y los síntomas clínicos pueden ser asintomáticos o puede ocurrir un agrandamiento sistémico evidente de los ganglios linfáticos, a menudo acompañado de fiebre, fatiga, erupción cutánea, etc. ③ En la etapa posterior o en el período peligroso, el la función inmune del cuerpo colapsa por completo y el paciente continúa con fiebre y fatiga, pérdida de peso, diarrea, síntomas neurológicos, infecciones oportunistas obvias y tumores malignos, los análisis de sangre mostraron una disminución significativa de las células B (lt; 30), especialmente una significativa. disminución de las células CD4 y la proporción de células CD4 a CD8 disminuyó del 2 original Por debajo de 0,5, la respuesta inmune celular se pierde por completo.

El pronóstico de esta enfermedad es malo, con una tasa de mortalidad del 100%. Aunque la causa de la enfermedad está clara, llevará tiempo preparar una vacuna eficaz. La dificultad radica en el sorprendente polimorfismo de la misma. VIH en diferentes pacientes En la actualidad, no existe un fármaco de tratamiento ideal, por lo que una prevención enérgica es crucial para prevenir la epidemia de SIDA.