Hirudina recombinante

Dado que la hirudina tiene un importante valor de desarrollo y la fuente de sanguijuelas es limitada, los círculos médicos nacionales y extranjeros se han centrado en obtener hirudina recombinante mediante ingeniería genética. Después de 1986, la hirudina recombinante se expresó con éxito en E. coli y zimógeno, respectivamente. En comparación con la hirudina natural, la hirudina recombinante no ha sido sulfatada en la posición 63 del aminoácido (tirosina), tiene una actividad ligeramente menor y tiene básicamente las mismas otras propiedades. La inyección intravenosa no tiene efectos secundarios tóxicos en dosis terapéuticas. En la actualidad, algunas grandes empresas biotecnológicas extranjeras han iniciado diversos estudios clínicos de hirudina. Cada año se publican al menos una docena de patentes sobre péptidos de hirudina, incluidos péptidos similares a la hirudina, y siempre hay docenas de artículos de investigación cada año. A finales de 1998, el fármaco hirudina recombinante se lanzó oficialmente en Alemania y se aprobó su comercialización en el Reino Unido en 1999. Los países registrados son Estados Unidos, Europa, Australia, Nueva Zelanda, Sudáfrica y más de 10 países.

La vida media sérica de la hirudina es demasiado corta para ejercer su efecto antitrombótico. El procesamiento de hirudina y PEG en un agente de acoplamiento puede extender en gran medida la vida media sérica de la hirudina, mejorando así su efecto antitrombótico in vivo (la modificación de PEG es un método común para aumentar la vida media plasmática de fármacos proteicos y peptídicos).