¿Cuáles son los efectos tóxicos de los organofosforados, los carbamatos, el mercurio, un metal pesado, y el arsénico no metálico?
Algunos compuestos de éster alquil y aril fosfato todavía tienen neurotoxicidad retardada porque los pesticidas organofosforados inhiben la esterasa objetivo (esterasa neurotóxica) en el cuerpo, lo que hace que "envejezca". Este efecto tóxico es independiente de la actividad de la colinesterasa.
La liberación sostenida de pesticidas organofosforados en forma microencapsulada puede durar mucho tiempo.
Los organofosforados y los carbamatos son las principales causas de intoxicación aguda por pesticidas y actualmente son el foco de las pruebas de residuos de pesticidas en vegetales. El método de inhibición enzimática es un método de detección basado en su mecanismo toxicológico en insectos. Los mecanismos toxicológicos de los pesticidas organofosforados y carbamatos son los mismos. Inhiben la actividad de la acetilcolinesterasa (Ache) y la carboxilesterasa, lo que provoca la acumulación de acetilcolina (Ach) y carboxilatos, afectando la conducción normal de los insectos y provocando la muerte.
El arsénico y sus compuestos pueden ser absorbidos por el tracto respiratorio, el tracto digestivo y la fascia y entrar al cuerpo. Entre el 95% y el 99% del arsénico en la sangre está unido a la globina de los glóbulos rojos. El arsénico en los tejidos se distribuye principalmente en el hígado, riñones, paredes gastrointestinales, músculos, etc. Las placas faciales, el cabello, las uñas y los huesos pueden servir como depósitos sólidos de arsénico. El arsénico en el cuerpo se excreta principalmente por los riñones y el tracto digestivo, y una parte también se excreta por la cara, el cabello y las uñas. El efecto tóxico del arsénico es que los iones de arsénico se combinan con los grupos sulfhidrilo e hidroxilo en la estructura molecular de las proteínas enzimáticas del cuerpo, lo que hace que la enzima pierda actividad. Cuando se inhiben la piruvato oxidasa, la colina oxidasa, la transaminasa, la α-glicerofosfato deshidrogenasa, la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa o la citocromo oxidasa, interfieren con el metabolismo normal de las células y afectan los procesos de respiración y oxidación, patologizan las células e inhiben la división y proliferación celular. . Además, el ácido arsénico y el arsenito pueden reemplazar al ácido fosfórico en muchos procesos bioquímicos, desacoplando así el proceso de oxidación del ácido fosfórico y reduciendo la formación de enlaces fosfato de alta energía, interfiriendo así con el metabolismo energético celular. Los trastornos metabólicos pueden dañar primero las células nerviosas y provocar síntomas de neurastenia tóxica y polineuritis. El arsénico también puede dañar directamente las paredes de las arteriolas y los capilares, y también puede actuar sobre el centro vasomotor de los vasos sanguíneos, paralizando los músculos lisos de las paredes de los vasos sanguíneos, aumentando la permeabilidad, reduciendo el volumen sanguíneo y agravando el daño a los órganos. El sulfuro de arsénico, como el rejalgar y el oropimente, es poco soluble en agua y tiene baja toxicidad. El trióxido de arsénico es altamente soluble en agua y el más tóxico. El trióxido de arsénico y el tricloruro de arsénico tienen * * * efectos en los ojos, el tracto respiratorio superior y la cara. El mecanismo de intoxicación por arsina es completamente diferente: la inhibición de la glutatión peroxidasa conduce a la generación de superóxido y hemólisis. También puede ser que el arsénico se combine con grupos sulfhidrilo, dañando la función de bomba de sodio-potasio de la membrana de los glóbulos rojos; La insuficiencia renal aguda a menudo ocurre después de una hemólisis intravascular masiva. La dosis de intoxicación por arsénico es de 5 a 50 mg y la dosis letal es de 60 a 200 mg.
El vapor de mercurio puede penetrar fácilmente las membranas celulares que contienen lípidos de las paredes alveolares, combinarse con los lípidos de la sangre y distribuirse rápidamente a diversos tejidos de todo el cuerpo. El mercurio se oxida a Hg2+ en los glóbulos rojos y otros tejidos, y se combina con las proteínas para acumularse, lo que dificulta su liberación nuevamente. El mercurio metálico apenas se absorbe en el tracto gastrointestinal y representa sólo aproximadamente una décima parte de la ingesta de alimentos. La absorción de sales de mercurio en el tracto digestivo es aproximadamente del 10%. El mercurio se excreta principalmente en la orina y las heces, y también se excretan pequeñas cantidades en la saliva, la leche materna y el sudor, con muy poca distribución a los pulmones. La vida media del mercurio en el organismo es de 60 días y la de las sales de mercurio es de unos 40 días. La cantidad de excreción es grande en los primeros cuatro días.
Los iones de mercurio se combinan fácilmente con grupos sulfhidrilo, inactivando la citocromo oxidasa relacionada con sulfhidrilo, la piruvato quinasa y la succinato deshidrogenasa. El mercurio también se combina con grupos amino, carboxilo y fosforilo, afectando la actividad de los grupos funcionales. Debido a que las actividades de estas enzimas y grupos funcionales se ven afectadas, la actividad biológica y el metabolismo normal de las células se ven obstaculizados, lo que eventualmente conduce a la degeneración y necrosis celular. En los últimos años, los estudios han encontrado que el daño por mercurio en los riñones es causado principalmente por las células epiteliales del túbulo proximal renal. El mercurio también puede causar disfunción inmune y la producción de autoanticuerpos, lo que lleva al síndrome nefrótico o glomerulonefritis.
¿Por qué el arsénico no metálico es uno de los cinco venenos de los metales pesados? El arsénico es anfipático y el mercurio (Hg), el cadmio (Cd), el plomo (Pb), el cromo (Cr) y el arsénico (As) no metálicos tienen propiedades metálicas, comúnmente conocidas como los "cinco venenos". Estos cinco elementos son todos metales pesados.
Estos elementos tóxicos no serán degradados por los microorganismos del agua, sino que seguirán difundiendo, transfiriendo, dispersando y enriqueciendo. Los metales pesados enriquecidos producen una mayor toxicidad en el cuerpo humano, lo que químicamente se denomina "amplificación de la toxicidad".
A principios de los años 50, en la prefectura de Minamata, Japón, la gente encontró unos gatos saltando al río sin ningún motivo. Más tarde, algunas mujeres repentinamente se vuelven entumecidas y locas, a veces se quedan dormidas, otras se excitan, gritan de dolor y finalmente mueren. Esta enfermedad desconocida pasó a ser conocida como enfermedad de Minamata. A través de investigaciones realizadas por trabajadores ambientales, se descubrió que la causa fundamental de esta enfermedad es la contaminación por mercurio. Debido a las aguas residuales que contienen mercurio vertidas por las plantas petroquímicas, la gente come pescado, camarones, mariscos y otros organismos acuáticos contaminados con mercurio y ricos en metilmercurio, lo que provoca una gran cantidad de intoxicaciones del sistema nervioso central en los consumidores.
En este incidente de envenenamiento, 283 personas fueron envenenadas con mercurio y más de 60 de ellas murieron. En el agua natural, si hay 0,01 mg de mercurio por 1 litro de agua, será muy tóxico para el cuerpo humano y puede amplificarse en el organismo a través de la cadena alimentaria. Una vez que el mercurio ingresa al cuerpo humano en forma de mercurio orgánico o metilmercurio, reacciona inmediatamente con las enzimas del cuerpo humano, las descompone y las inactiva. También puede invadir el tejido que irriga el cerebro y la placenta. el cerebro humano, pero también se puede heredar del feto.
El cadmio puede causar presión arterial alta y enfermedades cardiovasculares después de una acumulación prolongada en el cuerpo humano. Por ejemplo, la "enfermedad del dolor de huesos" descubierta en Japón es causada por una acumulación excesiva de cadmio, que puede provocar insuficiencia renal. Si el calcio de los huesos se reemplaza por cadmio, los huesos se ablandarán y el período de incubación de la enfermedad puede durar entre 10 y 30 años.
Dado que estos "cinco venenos" tienen efectos tóxicos tan malos, ¿pueden los humanos aislar completamente estas sustancias sin su presencia? No, los metales traza son necesarios para los animales, las plantas y los seres humanos. Por ejemplo, una cantidad adecuada de cromo puede convertir el exceso de azúcar en la sangre humana y prevenir la diabetes. Si se reduce el cromo en los tejidos humanos, se reducirá gravemente el apetito de las personas.
Además, estos metales también son elementos imprescindibles en la industria. El mercurio es el más tóxico de los cinco venenos y se utiliza ampliamente en la industria, como termómetros, manómetros e interruptores de alta corriente en instrumentos de control de equipos eléctricos. También se utiliza mucho como fungicida en agricultura para prevenir la pudrición de la madera. El cadmio se utiliza ampliamente en pigmentos de pintura, baterías y fotografía.
Los iones son altamente oxidantes y pueden desnaturalizar las células proteicas animales. Aunque no es un metal, se encuentra en el límite entre metales y no metales en la tabla periódica de elementos. La sustancia simple tiene un brillo metálico y parece un metal, pero su apariencia no significa nada. La clave es que sus propiedades tienen características metálicas.
¿Cómo se dice poliuretano en inglés?
Pronunciación en inglés: /, p? ¿Repollo? , θein/
Pronunciación americana:/, pɑl? jur? , θen/
El grado de grupo amino en el carbamato reacciona con el isocianato. La condensación de anilina y formaldehído en condiciones ácidas es una vía técnica plenamente desarrollada para la producción de MDI en el extranjero. Los reactivos se neutralizan con una base y luego se destilan para obtener difenilmetanodiamina (MDA). Después de disolver el MDA en el disolvente, se fosgena para generar 4,4-MDI 2,4-MDI 2,2-MDI o PMDI mixto, y luego se destila y refina para obtener MDI puro. La reacción de aminas libres con fosgeno es el método más importante del MDI. Antes de la reacción, la amina se disuelve en un disolvente inerte y se añade continuamente un exceso de fosgeno del mismo disolvente a baja temperatura para formar una suspensión de cloruro de carbamoilo y clorhidrato de amina, que luego se calienta a alta temperatura y se introduce un exceso de fosgeno hasta que se obtiene una solución clara. La reacción se lleva a cabo en aproximadamente una solución al 20%. Para reducir las reacciones secundarias, el fosgeno debe estar por encima del 50%. El fosgeno es tóxico y mortal para el cuerpo humano, por lo que el gobierno central lo controla estrictamente. Además, la inversión en producción de fosgeno es grande y el transporte y almacenamiento son inconvenientes. El cloruro de hidrógeno generado corroe gravemente los equipos, tiene requisitos de producción estrictos, altos riesgos operativos y un mantenimiento difícil del equipo. Hoy en día se están desarrollando activamente alternativas al fosgeno.
Monsanto ha emitido una patente. El TDI y el MDI se producen utilizando métodos sin fosgeno, como el método de la amina, el método del dióxido de carbono y el método del agente deshidratante. Esta reacción genera carbamato a presión casi normal y baja presión, y luego se deshidrata a isocianato usando pentóxido de fósforo y trietilamina como agentes deshidratantes. Desde la perspectiva de toda la reacción, la dirección principal en el futuro es catalizar la síntesis carbonilo de carbamato y luego pirolizarlo en MDI. Según se informa, la empresa alemana BASF ha establecido instalaciones de producción industrial para procesos de uretano en Bélgica y Estados Unidos. Según los datos informados por Asahi Glass Co., Ltd., el costo de producción del método sin fosgeno es un 20% menor que el del método con fosgeno.
El método del ácido carbámico consiste en convertir primero la anilina y el carbamato en carbamato de anilina, luego mezclarlos con nitrobenceno en presencia de ácido sulfúrico para formar una mezcla de MDI y luego destilarlo para obtener el producto terminado.
La anilina primero reacciona con monóxido de carbono, etanol y oxígeno para formar formiato de etilo anilina (EPC). Luego, las soluciones de EPC y formaldehído se concentran para producir carbamato de metileno difenilo (MDV) dinuclear, que se piroliza para producir MDI y etanol, y el producto se recicla para la carbonilación.
Durante el proceso de reacción, la presencia de anilina puede reducir la reacción de carbonilación del nitrobenceno y aumentar el rendimiento de carbamato. Para que la reacción se desarrolle sin problemas. Generalmente se utiliza metanol en exceso. La relación de entrada de materia prima es: metanol:anilina:nitrobenceno:catalizador 13,5:1,0:1,0:0,002. La reacción se lleva a cabo a una presión de CO de 6,87 MPa y 160 ℃ durante 3,5 h para generar EPC. El catalizador utilizado es un nuevo compuesto carbonílico y el líquido de reacción se descarga rápidamente y se envía al tanque inferior.
El exceso de monóxido de carbono y el dióxido de carbono subproducto se envían al reactor agitado para promover la mezcla de la solución y la materia orgánica. La reacción se calienta mediante una bobina de inducción y reacciona en la interfaz de solución de formaldehído/capa de ácido sulfúrico y EPC/capa orgánica. La temperatura de reacción se controla a 75°C y el producto intermedio MDV/PMDV se genera bajo presión normal.
Luego, los reactivos ingresan al separador de materia orgánica/solución, y la mayor parte del catalizador H2SO4 se separa y se recicla. La capa orgánica se lavó con agua para eliminar el ácido sulfúrico residual y el formaldehído sin reaccionar.
La mezcla de reacción contiene EPC, MCV/PMDV, disolventes orgánicos e intermedios de reacción sin reaccionar, efluente del separador orgánico/solución y acelerador líquido, y se convierte a 75 °C y presión normal durante aproximadamente 20 minutos. MDV/PMDV.
Después de la purificación, el MDV/PMDV generado ingresa al dispositivo de degradación. En presencia de un disolvente inerte, la humedad de la reacción se controló a 250°C, la presión se controló a 20 Pa y el tiempo de residencia fue de 65438 ± 0 h. Se introdujo nitrógeno continuamente para eliminar el exceso de metanol del reactor. El producto inferior se envía a la torre de extracción de MDI para separar el MDI y el poliisocianato subproducto.
¿La fibra de poliuretano (spandex) es fibra de poliéster? El spandex es una fibra de poliuretano, no una fibra de poliéster.
La fibra de poliuretano y la fibra de poliéster son dos tipos diferentes de fibras sintéticas.
Es como si Bielorrusia no perteneciera a Rusia, como si el panda rojo y el panda gigante fueran dos especies.
¡El poliéster es fibra de poliéster! Ver Clasificación de Fibras Sintéticas:
Poliamida, nailon, poliamida, nailon, nailon, poliamida.
Fibra de poliéster, fibra de poliéster, poliéster, poliéster, polietersulfona, tereftalato de polietileno, poliéster.
Fibra de poliacrilonitrilo, fibra acrílica, fibra de poliacrilonitrilo, fibra acrílica, PVN.
Fibra de alcohol polivinílico, vinilón, vinilón, fibra de alcohol polivinílico, alcohol polivinílico.
Fibra de polipropileno, fibra de polipropileno, fibra de polipropileno, polipropileno
Fibra de cloruro de polivinilo, fibra de cloruro de polivinilo, fibra de cloro, cloruro de polivinilo
Fibra de cloruro de polivinilideno PVDC
Fibra de polietileno, fibra de etileno, fibra de polietileno, polietileno
Fibra de poliuretano, spandex, fibra elástica de poliuretano, spandex, op.
No, eso es spandex, comúnmente conocido como Lycra, que es una fibra muy elástica. Hoy en día, muchas prendas deportivas están confeccionadas con Lycra, especialmente los bañadores. El nombre completo de la fibra de poliéster es tereftalato de polietileno, comúnmente conocido como poliéster. Tiene buena rigidez y buena resistencia a las arrugas, pero no tiene elasticidad y no es adecuado para ropa deportiva.
¿Es PU poliuretano o poliuretano? ¿Cuál es su fórmula general? Poliuretano, el nombre en inglés es poliuretano, abreviado como PU, la abreviatura de poliuretano. No tengo un software de dibujo de fórmulas químicas, por lo que no puedo escribir una fórmula general para usted. Es un polímero que contiene unidades estructurales repetidas de grupos -NH COO- en la cadena principal de la macromolécula. No debería ser difícil si lo escribes por su nombre.
¿Cuál es el número ONU de partículas de caucho TPU/poliuretano? Los proveedores de materias primas de TPU le recuerdan que el número ONU de partículas de caucho de TPU/poliuretano lo elabora la propia fábrica, lo que significa que sólo el fabricante lo sabe.