Causas de la enteritis necrosante hemorrágica aguda

1. La causa de esta enfermedad aún no ha sido completamente dilucidada. Actualmente se cree que la aparición de esta enfermedad está relacionada con la infección por la bacteria Welchii (C. perfringens tipo C) que produce la toxina B. La toxina B puede causar necrosis del tejido intestinal y producir enteritis gangrenosa. Además de comer carne contaminada con bacterias patógenas, la enfermedad también tiene otros factores dietéticos, como un cambio repentino en los hábitos alimentarios, de comer más verduras a comer más carne, lo que cambia la ecología intestinal y beneficia a Welchii La reproducción de bacilos o si la dieta se compone principalmente de batatas, la gran presencia de factores inhibidores de la tripsina en los intestinos reduce la destrucción de las toxinas B;

2. Los principales cambios patológicos de esta enfermedad son el depósito de fibrinoide y la embolia en las pequeñas arterias de la pared intestinal, lo que produce hemorragia y necrosis del intestino delgado. Las lesiones son más comunes y graves en el yeyuno y el íleon; a veces, también pueden verse afectados el duodeno, el colon y el estómago; en algunos casos, puede verse afectado todo el tracto gastrointestinal; Las lesiones suelen ser segmentarias y pueden limitarse a un segmento del intestino o pueden ser múltiples. Las lesiones a menudo comienzan en la mucosa y se manifiestan como hinchazón, sangrado extenso y la parte superior de los pliegues están cubiertas con pseudomembranas verdes sucias, pero las lesiones están claramente delimitadas de la mucosa normal. Las lesiones pueden extenderse a la muscular de la mucosa e incluso afectar la serosa. La pared intestinal enferma se espesa y endurece significativamente y, en casos graves, puede provocar úlceras intestinales y perforación intestinal. Al microscopio se puede observar que la mucosa enferma presenta cambios necróticos de diferente profundidad. En los casos leves, sólo llega a la parte superior de las vellosidades y, en los casos graves, puede verse afectado todo el espesor de la mucosa. Además del sangrado extenso, la capa submucosa también puede presentar edema severo e infiltración de células inflamatorias. Puede haber un ligero sangrado en la capa muscular y en la capa serosa. Se puede observar hinchazón, rotura, degeneración hialina y necrosis del músculo liso intestinal. La pared de los vasos sanguíneos muestra necrosis fibrinoide y, a menudo, se produce trombosis. Puede haber cambios distróficos en las células mioplexas de la pared intestinal. Además de las lesiones intestinales, todavía puede haber agrandamiento y ablandamiento de los ganglios linfáticos mesentéricos regionales; esteatosis hepática, esplenitis aguda, neumonía intersticial y edema pulmonar, en algunos casos puede haber necrosis focal de la glándula suprarrenal.