Introducción a Toxoplasma gondii
Contenido 1 Pinyin 2 Referencia en inglés 3 Morfología de Toxoplasma gondii 3.1 Trofozoito 3.2 Quiste 3.3 Ooquiste 3.4 Esquizonte 3.5 Gametofito 4 Historia de vida de Toxoplasma gondii 4.1 Desarrollo in vivo del huésped 4.2 Desarrollo en el huésped intermediario 5 Patogénesis de Toxoplasma gondii 5.1 Patogenia 5.2 Manifestaciones clínicas 6 Inmunidad de Toxoplasma gondii 7 Diagnóstico experimental de Toxoplasma gondii 7.1 Examen patogénico 7.2 Prueba serológica 8 Toxoplasma gondii Epidemiología 8.1 Panorama epidémico 8.2 Vínculo epidémico 9 Prevención y control de Toxoplasma gondii 1 Pinyin
gāng dì gōng xíng chóng 2 Referencia en inglés
toxopla *** a gondii
Toxopla *** a gondii Nicolle & Manceaux, 1908) es una coccidia intestinal de los gatos que fue descubierta. por los eruditos franceses Nicolle y Manceaux en el mononúcleo del bazo de Ctenodactylus gondii se descubrió que dentro de las células el cuerpo del insecto era arqueado, por lo que se denominó Toxoplasma gondii. El insecto se distribuye por todo el mundo y puede infectar a humanos y muchos animales, causando toxoplasmosis (toxoplasmosis) en humanos, especialmente cuando la función inmune del huésped es baja, puede causar graves consecuencias. Es un protozoo oportunista importante. El primer caso de infección por Toxoplasma gondii en mi país fue descubierto por Zhong Huilan (1957) a partir de una biopsia de hígado de un paciente. Desde entonces, los informes sobre toxoplasmosis han aumentado gradualmente. 3 Morfología de Toxoplasma gondii
Todo el proceso de desarrollo de Toxoplasma gondii tiene cinco estadios morfológicos diferentes: trofozoíto, quiste, esquizonte, gametofito y ooquiste. Entre ellos, los trofozoitos, quistes y ooquistes están relacionados con la transmisión y patogénesis.
Figura 1 La forma parasitaria de Toxoplasma gondii en el cuerpo humano 3.1 Trofozoíto
Se refiere al parásito que se divide y se reproduce en la célula huésped intermedia, incluyendo taquizoitos y bradizoitos de rápida reproducción. Los taquizoítos libres tienen forma de plátano o de media luna, con un extremo puntiagudo y el otro romo, un lado plano y el otro más hinchado; Los taquizoitos miden 47 μm de largo y 24 μm en su punto más ancho. Después de teñir con el tinte de Gi, se puede observar que el citoplasma es azul y el núcleo es rojo púrpura, ubicado en el centro del cuerpo del insecto hay partículas de color rojo claro entre el núcleo y la punta, que se llaman paracariosomas; Los gusanos parásitos intracelulares tienen forma de huso o de forma ovalada y se reproducen continuamente a través de gemaciones intracelulares. Generalmente contienen de varios a más de 20 gusanos. Esta colección de gusanos rodeados por la membrana de la célula huésped se llama pseudoquiste. llamados taquizoítos (Figura 2).
Figura 2 Taquizoíto de Toxoplasma modelo 3.2 Quiste
Redondo u ovalado, de 5-100μm de diámetro, con una capa de pared quística elástica y resistente.
El quiste contiene de varios a miles de trofozoítos. Los trofozoítos en el quiste se llaman bradizoítos y pueden continuar proliferando. Su forma es similar a la de los taquizoítos, pero los gusanos son más pequeños y el núcleo está ligeramente inclinado hacia atrás. . Los quistes pueden sobrevivir en los tejidos durante largos períodos de tiempo. 3.3 Ooquiste (ooquiste)
Redondo u ovalado, de 10-12μm de tamaño, con dos capas de paredes lisas y transparentes, rellenas de pequeñas partículas uniformes. El ooquiste maduro contiene 2 esporangios, cada uno de los cuales contiene 4 esporozoitos en forma de media luna.
3.4 Esquizontes
Se desarrollan y proliferan en las células epiteliales vellosas del intestino delgado felino. Los esquizontes maduros son oblongos y contienen de 4 a 29 merozoitos, generalmente de 10 a 15 dispuestos en forma de abanico. una media luna, con un frente afilado y un dorso romo, y son más pequeños que los trofozoítos.
Figura 3 El modelo del proceso de división de dos gemaciones en taquizoitos de Toxoplasma gondii Figura 3.5 Gametofito
Los merozoitos libres invaden otras células epiteliales intestinales para convertirse en gametocitos y luego desarrollarse para el gametofito . Los gametofitos se dividen en masculinos y femeninos. El tamaño de los gametos femeninos puede alcanzar los 10-20 μm, el núcleo está teñido de color rojo oscuro, que es de mayor tamaño, y el citoplasma es de color azul oscuro, los gametofitos masculinos son de menor tamaño y formarán 12-. 32 gametos masculinos después de la madurez, con ambos extremos ahusados, de aproximadamente 3 μm de longitud. Los gametos masculinos y femeninos se fertilizan y se combinan para convertirse en un cigoto, que luego se convierte en un saco de óvulos. 4 La historia de vida de Toxoplasma gondii
La historia de vida de Toxoplasma gondii es relativamente compleja. Todo el proceso requiere dos huéspedes, uno para la reproducción asexual y otro para la reproducción sexual. La reproducción sexual se completa en los gatos, y al mismo tiempo también se lleva a cabo la reproducción asexual. Por tanto, los gatos son el huésped final y el huésped intermediario de Toxoplasma gondii. Sólo puede completar la reproducción asexual en humanos u otros animales y es un huésped intermediario. La reproducción sexual se limita a las células epiteliales del intestino delgado de los felinos, lo que se denomina etapa de desarrollo intestinal. La etapa de reproducción asexual puede ocurrir en otros tejidos y células fuera del intestino, lo que se denomina etapa de desarrollo extraintestinal. Toxoplasma gondii no es muy estricto en la selección de huéspedes intermediarios, además de los mamíferos, las aves y los humanos son huéspedes intermedios. No tiene tropismo específico para la selección de tejidos y puede parasitar en casi todas las células nucleadas, excepto en los glóbulos rojos. ).
Figura 4 Historia de vida de Toxoplasma gondii 4.1 Desarrollo en el huésped
Cuando los gatos o felinos se alimentan de órganos internos de animales o tejidos cárnicos, se infectarán
Los quistes o pseudoquistes de Toxoplasma gondii se tragan en el tracto digestivo y se infectan. La infección también puede ocurrir al ingerir o beber alimentos o agua contaminados con ooquistes maduros. Los taquizoitos en los quistes, los bradizoitos en los pseudoquistes o los esporozoitos en los ooquistes escapan de la luz del intestino delgado, invaden principalmente las células epiteliales del intestino delgado en el íleon, se desarrollan y proliferan, y después de 3 a 7 días, los parásitos en las células epiteliales Los merozoitos forman esquizontes y, cuando maduran, liberan merozoitos, que invaden nuevas células epiteliales intestinales para formar esquizontes de segunda y tercera generación. Después de varias generaciones de multiplicación, algunos merozoitos se convierten en gametofitos masculinos y femeninos, que continúan. Los gametos masculinos y femeninos se fertilizan para convertirse en cigotos, que eventualmente forman sacos de óvulos. Los ooquistes atraviesan las células epiteliales, ingresan a la luz intestinal y se excretan en las heces. En un ambiente adecuado de temperatura y humedad, se convertirá en un ooquiste maduro infeccioso en 2 a 4 días. El tiempo que tarda un gato en excretar ooquistes después de ingerir parásitos en diferentes etapas de desarrollo también es diferente. Por lo general, se necesitan entre 3 y 10 días para expulsar los ooquistes después de ingerir quistes, mientras que se necesitan entre 19 y 48 días para expulsar los huevos después. ingerir falsos quistes u ooquistes. Los gatos infectados pueden excretar 10 millones de ooquistes cada día durante 10 a 20 días. Los ooquistes maduros son una etapa importante de la infección. 4.2 Desarrollo en el huésped intermediario
Cuando hay oocistos en heces de gato o quistes o pseudoquistes en la carne de animales
Huéspedes intermedios como humanos, ganado vacuno, ovino y porcino. Después de la ingestión, esporozoítos, taquizoítos o bradizoítos escapan en el intestino y luego invaden la pared intestinal a través de la sangre menstrual o la linfa, ingresan a las células del sistema de macrófagos mononucleares para parasitar y se diseminan a varios órganos y tejidos de todo el cuerpo, como el cerebro, los ganglios linfáticos y el hígado. , corazón, pulmones, músculos, etc., ingresan a las células y se desarrollan y proliferan formando pseudoquistes. Cuando los taquizoítos se multiplican hasta un cierto número, la membrana celular se rompe y los taquizoítos invaden nuevas células de tejido y se multiplican repetidamente. La invasión de las células huésped por taquizoítos es un proceso activo que incluye tres etapas: adhesión, penetración e internalización, y su mecanismo es bastante complejo. En un cuerpo con función inmune normal, después de que algunos taquizoítos invaden las células huésped, especialmente las del cerebro, los ojos y los músculos esqueléticos, la tasa de proliferación se ralentiza, se transforma en bradizoítos y secreta sustancias quísticas para formar quistes. Los quistes pueden sobrevivir en el huésped durante meses, años o más. Cuando la función inmune del cuerpo es baja o se usan inmunosupresores durante mucho tiempo, los quistes en el tejido pueden romperse, liberando bradizoítos, que ingresan al torrente sanguíneo y otras células tisulares nuevas continúan desarrollándose y proliferando para formar quistes cuando la inmunidad del huésped es baja. bajo, Formación de falsos quistes.
Los pseudoquistes y quistes son las principales etapas de transmisión de la infección entre huéspedes intermediarios o entre huéspedes intermedios y huéspedes definitivos. 5 Patogénesis de Toxoplasma gondii
La patogénesis de Toxoplasma gondii está relacionada con la virulencia de la cepa y el estado inmunológico del huésped. 5.1 Mecanismo patogénico
Toxoplasma gondii se puede dividir en cepas altamente virulentas y cepas atenuadas según la invasividad de la cepa, su tasa de proliferación, su formación de quistes y su letalidad para el huésped. Actualmente, el representante internacionalmente reconocido de las cepas altamente virulentas es la cepa RH, y el representante de las cepas débilmente virulentas es la cepa Beverley. Después del paso continuo en animales, se puede mejorar su virulencia. Los estudios han demostrado que la virulencia de las cepas de insectos está relacionada con la fosfolipasa A2 secretada por el cuerpo en forma de bastón del insecto. La gran mayoría de mamíferos, humanos y animales domésticos son huéspedes intermediarios susceptibles de Toxoplasma gondii, y la susceptibilidad varía según el tipo de huésped.
Los taquizoítos son la principal etapa patogénica de Toxoplasma gondii. Parasitan y se multiplican rápidamente en las células, causando daño a las células. Después de escapar, los taquizoítos invaden las células vecinas y esta destrucción repetida provoca una reacción inflamatoria. edema, infiltración de células mononucleares y algunas células multinucleadas.
Los bradizoitos dentro del quiste son el principal escenario que causa la infección crónica. Los quistes aumentan de tamaño debido a la proliferación de bradizoítos, apretando los órganos y provocando disfunción. Cuando el quiste aumenta de tamaño hasta cierto punto, puede romperse por diversos factores, liberando bradizoítos. La mayoría de los bradizoitos liberados son destruidos por el sistema inmunológico del huésped y algunos de los bradizoitos pueden invadir nuevas células y formar quistes. Los bradizoitos muertos pueden inducir reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado en el cuerpo y formar lesiones granulomatosas. Posteriormente, las fibrocalcificaciones son más comunes en el cerebro y los ojos. Una vez que el huésped está infectado con Toxoplasma gondii, puede producir una inmunidad protectora efectiva en circunstancias normales, y la mayoría de ellos no presentan síntomas obvios. La toxoplasmosis solo ocurre cuando el huésped tiene una inmunodeficiencia o una función inmune baja. 5.2 Manifestaciones clínicas
La infección por toxoplasma suele ser asintomática, pero la infección congénita y la infección adquirida en pacientes inmunodeprimidos suelen causar toxoplasmosis grave.
Toxoplasmosis congénita: Las mujeres primerizas embarazadas infectadas con Toxoplasma gondii pueden transmitir Toxoplasma gondii al feto a través del flujo sanguíneo placentario. La infección dentro de los 3 meses anteriores al embarazo puede causar aborto espontáneo, parto prematuro, anomalías fetales o muerte fetal. La incidencia de anomalías fetales es alta, como anencefalia, microcefalia, microftalmia, espina bífida, etc. La mayoría de los fetos o bebés infectados muestran una infección latente y algunos pueden no mostrar síntomas hasta meses o incluso años después del nacimiento. Según las investigaciones, la tasa de mortalidad de los bebés con síntomas o deformidades al nacer es del 12% y el 90% de los supervivientes presentan trastornos del desarrollo mental. Las manifestaciones clínicas típicas son hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, meningoencefalitis y trastornos del movimiento, que se manifiestan como enfermedad ocular toxoplásmica; , como la retinocoroiditis. Además, también puede ir acompañado de fiebre, erupción cutánea, vómitos, diarrea, ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia, miocarditis, epilepsia, etc.
Toxoplasmosis adquirida: Puede presentar diferentes manifestaciones clínicas dependiendo del sitio de invasión del parásito y del grado de respuesta inmune del organismo, por lo que no presenta síntomas y signos específicos y es necesario diferenciarla de otras relacionadas. enfermedades. El agrandamiento de los ganglios linfáticos es la manifestación clínica más común de la toxoplasmosis adquirida y es más común en los ganglios linfáticos submandibulares y cervicales posteriores. Toxoplasma gondii a menudo afecta el cerebro y los ojos, causando daños al sistema nervioso central, como encefalitis, meningoencefalitis, epilepsia y trastornos mentales. La retinocoroiditis es la forma más común de enfermedad ocular toxoplásmica. Los adultos presentan pérdida repentina de la visión y los bebés y los niños. Los niños pequeños pueden experimentar lesiones en las manos, síndrome llamativo, reacción lenta a cosas externas, estrabismo, iridociclitis, uveítis, etc., la mayoría de las cuales son lesiones bilaterales.
Las personas con infección latente que padecen tumores malignos, deterioro inmunológico iatrogénico causado por inmunosupresores y radioterapia a largo plazo, o inmunodeficiencias congénitas o adquiridas, como los pacientes con SIDA, son La infección latente puede transformarse en aguda o subaguda, que conduce a una toxoplasmosis sistémica grave, en la que la muerte suele ser causada por encefalitis toxoplásmica concurrente. 6 Inmunidad contra Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii es un protozoo patógeno oportunista. El estado inmunológico del organismo, especialmente el estado inmunológico celular, está estrechamente relacionado con el desarrollo y resultado de la infección.
En un huésped con una función inmune sana, la inmunidad celular juega principalmente un papel protector contra Toxoplasma gondii, en el que las respuestas inmunes mediadas por células T, macrófagos, células NK y otras células juegan un papel principal.
Las células T sensibilizadas pueden producir una variedad de citoquinas con diversas actividades biológicas para ejercer efectos inmunorreguladores. La infección por Toxoplasma gondii puede inducir a las células Th1 y a los macrófagos a producir factores de regulación positiva del sistema inmunológico (IL4, IL6, IL10).
El IFNγ es una citocina que desempeña un papel destacado en la inmunidad anti-Toxoplasma y puede activar los macrófagos para que produzcan óxido nítrico con el fin de matar los parásitos. IL4 e IL10 pueden inhibir la expresión de IFN-γ, especialmente IL10, que es un poderoso antagonista de IFN-γ, desempeñando así un importante papel inmunosupresor en huéspedes infectados con Toxoplasma. En diferentes etapas de la infección por Toxoplasma gondii, los niveles de expresión y los tiempos de aparición de los factores inmunes que regulan positivamente y de los factores inmunes que regulan negativamente son diferentes, formando así una red inmune reguladora que regula la infección por Toxoplasma gondii y su resultado.
Se pueden inducir anticuerpos específicos en humanos tras la infección por Toxoplasma gondii. La IgM y la IgA aumentan en la etapa inicial de la infección. La primera desaparece gradualmente después de 4 meses, mientras que la segunda desaparece rápidamente. Es reemplazada por IgG de alto título un mes después de la infección y permanece durante mucho tiempo. La IgG puede transmitirse al feto a través de la placenta, por lo que las pruebas séricas del recién nacido suelen mostrar resultados positivos. Este anticuerpo suele desaparecer entre 5 y 10 meses después del nacimiento y su protección inmunitaria contra las infecciones no es obvia. Estudios recientes han confirmado que anticuerpos específicos se unen a los taquizoítos y, con la participación del complemento, pueden lisar el parásito o promover la fagocitosis de los taquizoítos por parte de los macrófagos. 7 Diagnóstico experimental de Toxoplasma gondii
Incluye principalmente exámenes etiológicos y serológicos. 7.1 El examen etiológico
tiene importancia diagnóstica.
(1) ¿Método de tinción de frotis? Se pueden tomar ascitis, derrame pleural, líquido amniótico, líquido cefalorraquídeo, médula ósea o sangre de pacientes en la fase aguda. Después de la centrifugación, se puede tomar el sedimento para frotis. o se pueden utilizar muestras de biopsia para frotis, teñirlas con tinción de Ji y examinarlas al microscopio en busca de trofozoítos de Toxoplasma gondii. Este método es simple, pero la tasa positiva no es alta y es fácil pasar por alto la detección. Además, también se pueden utilizar métodos de inmunoenzima o tinción fluorescente en secciones para observar reacciones específicas, lo que puede mejorar la tasa de detección de insectos.
(2) ¿Método de aislamiento por inoculación animal o método de cultivo celular? ¿Inocular la muestra a analizar en la cavidad peritoneal de ratones, matarlos después de una semana, recolectar el líquido peritoneal y examinar los trofozoítos bajo un microscopio? Si son negativos, es necesario pasarlos a ciegas al menos 3 veces. La muestra que se va a analizar también puede inocularse en una monocapa de células nucleadas cultivadas in vitro. Los métodos de inoculación y aislamiento de animales o métodos de cultivo celular son actualmente métodos comúnmente utilizados para la detección de patógenos. 7.2 Prueba serológica
Dado que el examen patogénico de Toxoplasma gondii es difícil y la tasa positiva no es alta, la prueba serológica es un método de diagnóstico auxiliar importante que se usa ampliamente en la actualidad. A continuación se presentan brevemente varios métodos de uso común.
(1) ¿La prueba del colorante (DT)? Es un método serológico clásico con buena especificidad, sensibilidad y repetibilidad. El principio es el siguiente: con la participación de factores activadores, los trofozoítos vivos interactúan con los anticuerpos específicos de la muestra para destruir la membrana superficial del cuerpo del insecto y evitar que se tiña con azul de metileno. Durante el examen microscópico, el 60% de los gusanos no se tiñen y se consideran positivos. Si se mide el título, el 50% de los gusanos no se tiñen como el título sérico más alto. La mayoría de los insectos coloreados son negativos.
(2) ¿Prueba de hemaglutinación indirecta (IHA)? Este método tiene buena especificidad y sensibilidad, es fácil de operar, es adecuado para estudios epidemiológicos y se usa ampliamente.
(3) ¿Prueba de anticuerpos por inmunofluorescencia indirecta (IFA)? Se utiliza todo el insecto como antígeno y se utilizan anticuerpos secundarios marcados con fluorescencia para detectar anticuerpos específicos. Este método puede detectar anticuerpos de isotipo y subtipo, y la detección de IgM tiene valor de diagnóstico temprano.
(4) ¿Prueba de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas? Se utiliza para detectar anticuerpos y antígenos circulantes específicos del huésped. Existen muchos métodos mejorados que se utilizan ampliamente en el diagnóstico de la infección aguda temprana y la toxoplasmosis congénita. .
(5) ¿Prueba de tinción con inmunoenzimas (IEST)? El efecto es similar al de IFA. Se puede observar con un microscopio óptico general y es conveniente para la promoción y aplicación a nivel de base.
En los últimos años, con el desarrollo de la tecnología de biología molecular, se han comenzado a utilizar en ensayos clínicos tecnologías de PCR y sondas de ADN con alta sensibilidad, fuerte especificidad y valor de diagnóstico temprano.
8 Epidemiología de Toxoplasma gondii 8.1 Descripción general de la epidemia
Este insecto se distribuye por todo el mundo y existe ampliamente en una variedad de mamíferos, y la infección también es común en humanos. Según las encuestas serológicas, la tasa de positividad de anticuerpos en la población es del 25% al 50%. Se estima que alrededor de mil millones de personas en el mundo están infectadas con Toxoplasma gondii, y la gran mayoría son infecciones latentes. De 1983 a 1986, mi país utilizó el método IFA unificado para investigar a 81.968 personas en 19 provincias (ciudades, distritos), 36 ciudades, 23 regiones (estados) y 141 condados. La tasa positiva promedio fue del 5,16%. La infección por toxoplasma suele estar relacionada con factores como los hábitos de vida, las condiciones de vida y el contacto con gatos. Los animales domésticos susceptibles incluyen cerdos, gatos, vacas, ovejas, perros, caballos, conejos, etc.; los animales salvajes incluyen al menos 32 especies de orangutanes, lobos, zorros, jabalíes, etc.; se ha encontrado Toxoplasma en 52 especies de roedores; . La tasa de infección en el ganado puede alcanzar entre el 10% y el 50%, y la infección en la carne comestible es bastante común, lo que afecta gravemente el desarrollo de la cría de animales y amenaza la salud humana.
Las razones de la prevalencia generalizada de la toxoplasmosis son: ① Todas las etapas del ciclo de vida son infecciosas; ② Los huéspedes intermedios están muy extendidos y más de 140 especies de mamíferos son susceptibles; ③ Entre el huésped final y el huésped final. huésped intermedio Puede transmitirse de persona a persona y entre el huésped final y el huésped intermedio; ④ Los quistes pueden sobrevivir durante mucho tiempo en los tejidos del huésped intermedio ⑤ La cantidad de oocistos emitidos es grande y un gato infectado puede; descarga alrededor de 100 millones de ooquistes todos los días durante 10 a 20 días ⑥ Los trofozoítos, quistes y ooquistes tienen una fuerte resistencia. Los trofozoítos pueden mantenerse durante mucho tiempo bajo congelación a baja temperatura sin perder vitalidad; los ooquistes pueden vivir durante 3 meses a temperatura ambiente y 117 días en suelo húmedo. Los ooquistes en las heces pueden sobrevivir en condiciones normales de temperatura y humedad en la naturaleza. a 1,5 años; los quistes en la carne de cerdo pueden sobrevivir 35 días en estado congelado. 8.2 Vínculos epidémicos
(1) ¿Fuente de infección? Los animales son la fuente de infección de esta enfermedad, y los gatos y felinos son fuentes importantes de infección. La transmisión vertical del ser humano a la transplacenta también tiene importancia como fuente de infección.
(2) ¿La infección puede ser causada por la ingestión de productos cárnicos poco cocidos, huevos, leche o alimentos y agua contaminados con ooquistes que contienen Toxoplasma gondii en diversas etapas de desarrollo? El personal de procesamiento de carne y los trabajadores de laboratorio; la infección a través de las membranas conjuntivales de la boca, la nariz, los ojos o la piel y las membranas mucosas dañadas también puede causar infección por transfusión de sangre o trasplante de órganos;
(3) ¿Grupos susceptibles? Las personas generalmente son susceptibles al Toxoplasma gondii. Los fetos y los bebés son más susceptibles que los adultos, y los pacientes con tumores y deficiencias o alteraciones inmunitarias son más susceptibles que las personas normales. La susceptibilidad de las personas aumenta a medida que aumentan las oportunidades de exposición, pero no hay diferencia de género. 9 Prevención y control de Toxoplasma gondii
Reforzar el seguimiento y aislamiento del ganado, aves y animales sospechosos; fortalecer el manejo de la higiene de los alimentos y los sistemas de cuarentena de los alimentos cárnicos sensibles al calor, a 50oC, 30 minutos; , 56oC, perderá vitalidad en 10 a 15 minutos. Por lo tanto, se debe educar al público para que no coma carne cruda o medio cocida, huevos y productos lácteos. Las mujeres embarazadas deben evitar el contacto con gatos, heces de gato y carne cruda y someterse a controles periódicos. exámenes de rutina para detectar Toxoplasma gondii para reducir el riesgo de toxoplasmosis congénita La aparición de toxoplasmosis sexual.
Los pacientes en fase aguda deben ser tratados con prontitud, pero aún no existe un fármaco específico. La pirimetamina y las sulfonamidas como el cotrimoxazol tienen efectos inhibidores sobre la etapa de proliferación de Toxoplasma gondii. El uso combinado de estos dos tipos de fármacos puede mejorar la eficacia.