¿Por qué se produce dolor en la espalda baja y en las piernas después de una anestesia parcial?
Muchos pacientes preguntan: ¿Por qué se produce dolor en cintura y piernas después de una cirugía semianestésica? Por la neurotoxicidad de la anestesia parcial. Se ha considerado que la lidocaína tiene un buen perfil de seguridad cuando se usa para anestesia espinal. En 1991, Rigler informó por primera vez 4 casos de síndrome de cauda equina después de anestesia subaracnoidea continua con lidocaína al 5% de alta especificidad. En 1993, Schneider et al informaron 4 casos de síntomas neurotóxicos transitorios en pacientes que recibían anestesia subaracnoidea con lidocaína al 5%. El síndrome neurotóxico ocurre entre unas pocas horas y 24 horas después de que desaparece el efecto de la anestesia neuroaxial y la función neurológica se restablece por completo. Los síntomas clínicos son dolor en las nalgas que se irradia a ambas extremidades inferiores. El grado de dolor varía de leve a intenso. 5 días. La diferencia con el síndrome de cola de caballo es que el síndrome de cola de caballo se presenta con debilidad de las extremidades inferiores y alteración de la función rectal y vesical. No se encontraron hallazgos anormales en el examen neurológico, la resonancia magnética y el examen electrofisiológico en pacientes con síndrome neurotóxico. La incidencia del síndrome neurotóxico causado por la lidocaína es mucho mayor que la de otros anestésicos locales. Todos los anestésicos locales tienen mayor o menor neurotoxicidad potencial, que depende de la dosis y el tiempo de exposición del fármaco. En la práctica clínica, para la anestesia espinal se utilizan diferentes anestésicos locales (lidocaína, mepivacaína, procaína, tetracaína, bupivacaína, ropivacaína), diferentes concentraciones, diferentes gravedades específicas y diferentes posiciones quirúrgicas. El motivo no está completamente claro. , pero puede estar relacionado con los siguientes factores: la neurotoxicidad espinal inherente de los anestésicos locales, especialmente la lidocaína, la anestesia espinal puede estimular las raíces nerviosas y causar lesión por punción; isquemia del nervio debido a la posición quirúrgica; posición de la punta, agregando glucosa para causar una distribución o redistribución desigual del anestésico local y puntos gatillo miofasciales causados por el movimiento temprano del paciente y la excitación de las neuronas de la raíz dorsal de la columna. La punta de la aguja de punción sacrococcígea puede ser un sitio sensible para la neurotoxicidad del anestésico local; . La aparición del síndrome neurotóxico no tiene nada que ver con la concentración del anestésico local, la gravedad específica del fármaco y la presión osmótica. El mecanismo de neurotoxicidad de los anestésicos locales: 1. Toxicidad directa de los anestésicos locales para los nervios espinales: los anestésicos locales inyectados en el espacio epidural y el espacio subaracnoideo actúan directamente sobre las células nerviosas, causando daños potenciales a las membranas celulares y destruyendo los fosfolípidos de las membranas de las fibras nerviosas. y la estructura de las proteínas, que pueden causar una ruptura irreversible de la membrana, también dañan el proceso de fosforilación oxidativa celular, afectan el potencial de acción transmembrana mitocondrial y promueven la muerte programada de las neuronas. Después de la inyección intratecal de anestésicos locales de diferentes concentraciones, la concentración de glutamato en el líquido cefalorraquídeo aumentó y se produjeron cambios histopatológicos en las neuronas motoras espinales, lo que sugiere que también se observó daño en las raíces anterior y posterior de los nervios espinales bajo el microscopio; que la formación de vacuolas en la notocorda de la médula espinal y el movimiento neuronal desintegración de la cromatina. Este cambio histopatológico está estrechamente relacionado con las puntuaciones de la función sensorial y no tiene nada que ver con la concentración máxima de glutamato. La lidocaína es la más neurotóxica y la ropivacaína es la menos tóxica. El orden de neurotoxicidad de los anestésicos locales de menor a mayor es procaína = mepivacaína < ropivacaína = bupivacaína < lidocaína < tetracaína < dibucaína. Cuando los nervios regenerados se exponen a anestésicos locales, los troncos nerviosos (conos de crecimiento) se dañan rápidamente. 2. Isquemia nerviosa y destrucción de la barrera hematoencefálica: la exposición prolongada de las neuronas a altas concentraciones de anestésicos locales puede provocar una disminución del flujo sanguíneo neuronal. Agregar epinefrina a los anestésicos locales puede prolongar aún más el tiempo de contacto entre los nervios espinales y los anestésicos locales. , reduciendo aún más el flujo sanguíneo. Por lo tanto, algunas personas han propuesto que la isquemia local es el mecanismo de daño a los nervios causado por la anestesia local. Algunas personas creen que los anestésicos locales inhiben la vasodilatación dependiente del endotelio, interfieren con la síntesis de prostaglandinas, causan vasoconstricción y causan isquemia neuronal e hipoxia, que se considera un tipo de lesión hipóxica. 3. Aumento de la concentración de iones de calcio intracelular: el aumento de la concentración de iones de calcio intracelular puede inducir por completo la muerte nerviosa retardada en 5 minutos. En experimentos sobre los cambios electrofisiológicos de los anestésicos locales en ganglios de la raíz dorsal de la médula de rata aislados de forma aguda, se encontró que la toxicidad de los ganglios de la raíz dorsal de la médula causada por los anestésicos locales no tiene nada que ver con los canales de sodio de la membrana celular bloqueados por los anestésicos locales. puede hacer que aumenten los iones de calcio intracelular. La concentración aumentó y el grado de aumento fue consistente con la neurotoxicidad de los anestésicos locales. La adición de CAPTA al líquido extracelular resultó en líquido extracelular libre de calcio y el grado de daño causado al ganglio de la raíz dorsal de la columna. por los anestésicos locales se redujo significativamente. Por lo tanto, se cree que la sobrecarga de calcio intracelular es la causa de la neurotoxicidad espinal de los anestésicos locales. 4. Falta de factores neurotróficos: los anestésicos locales interfieren con la transmisión axonal de factores neurotróficos, lo que resulta en una falta de factores neurotróficos en el cuerpo celular, lo que puede causar daño nervioso retardado. Debido a la acción de las enzimas durante el proceso de fragmentación nuclear, puede ser el mecanismo de daño nervioso retardado. Los síntomas clínicos del síndrome neurotóxico incluyen principalmente dolor en las extremidades inferiores (incluidas las nalgas, los muslos y las pantorrillas) dentro de las 24 horas posteriores a la cirugía, después de que la anestesia espinal se haya recuperado por completo.
La mayor parte de este dolor desapareció al segundo día de la cirugía, y el más largo duró 5 días, y solo un paciente duró hasta 10 días, no hubo secuelas neurológicas en ningún paciente, la naturaleza del dolor fue dolor quemante, opresivo; dolor o dolor irradiado, el 50% de los pacientes cree que el dolor se irradia a las extremidades inferiores, y del 50% al 100% de los pacientes se quejan de dolor lumbar. Estos pueden causar dificultades en el diagnóstico diferencial del síndrome neurotóxico, hematoma epidural. y lesión de la raíz nerviosa. Síndrome neurotóxico y complicaciones neurológicas permanentes Se ha informado disfunción neurológica permanente, diferente de los síntomas radiculares, la parálisis y el síndrome de cola de caballo, después de la anestesia general y regional. La mayoría de los casos están relacionados con una variedad de factores y no existe una diferencia significativa entre los métodos de anestesia. Puede estar relacionado con cambios neuropatológicos existentes o puede ser causado por una posición incorrecta del paciente. Las secuelas neurológicas asociadas a la anestesia regional son raras. Las posibles causas incluyen: hematoma intratecal causado por el uso de anticoagulantes, incluida heparina de bajo peso molecular; isquemia de la médula espinal y neurotoxicidad. Prevención y Tratamiento En vista de los factores de riesgo del SNT, se debe prestar atención a la correcta posición del paciente durante la cirugía. Para los pacientes que son ambulatorios y activos poco después de la cirugía, la lidocaína intraespinal debe seleccionarse considerando exhaustivamente su eficacia, tiempo de acción y factores de riesgo. Otros anestésicos locales como la ropivacaína, la levobupivacaína y la cloroprocaína deben ser los fármacos de elección para la anestesia subaracnoidea, y el tratamiento con trometamina y fármacos antiinflamatorios no esteroides puede ser eficaz.