La razón por la que comer chiles provoca calor interno
Pero después de comer ají, la mucosa bucal sentirá ardor e incluso hinchazón.
También provocará reflujo ácido, dolor de estómago y dolor anal posteriormente.
Las hemorroides también pueden ocurrir en pacientes con hemorroides, e incluso en personas sin hemorroides, puede ocurrir sangrado rectal.
Incluso la piel intacta y sin daños puede experimentar ardor cuando se expone a la capsaicina.
Estos se conocen colectivamente como el "picor" causado por comer chiles.
Muchas personas se obsesionan con si la "irritación" que provoca comer chiles es "inflamación". ¿Es "enojarse" una ciencia?
De hecho, esto no es necesario.
Mientras los síntomas "irritantes" descritos anteriormente sean ciertos, ¿cuál es la diferencia entre llamarlos "shanghuo", "shangyan", "shangyan" o cualquier otro nombre?
Al igual que en el otro lado te llaman "Li Wei Zheng Guang", pero tus padres te llaman "Sanwazi". Sigues siendo tú.
Picante no es un sabor.
¿Por qué los chiles tienen una “irritación” tan fuerte?
Ahora se sabe que esta intensa irritación de los chiles es causada por la capsaicina de los pimientos. De hecho, la capsaicina fue aislada por científicos ya en 1876, y en 1920 se confirmó que su estructura química era una vainillina.
En China, el picante o picante siempre se ha considerado uno de los cinco sabores clásicos, los llamados sabores ácido, dulce, amargo, picante, salado y mixto.
En países extranjeros, el picante nunca es un sabor, sino que se considera una sensación de calor y dolor.
Si se trata de un sabor o no, el mecanismo molecular de la capsaicina, un estímulo fuerte (así llamado ciencia), aún no ha sido aclarado. No fue hasta 1997 que se clonó con éxito el receptor de capsaicina.
Debido a que la capsaicina pertenece a la vainillina en su estructura química, este receptor originalmente se denominó receptor de vainillina VR1, comúnmente conocido como receptor de capsaicina.
Más investigaciones muestran que el receptor VR1 es esencialmente un canal catiónico. El canal catiónico estructuralmente similar no es solo VR1, sino una superfamilia con muchos miembros llamada familia de receptores potenciales transitorios (TRP). Según las características estructurales y la secuencia del descubrimiento, el receptor de capsaicina finalmente se denominó TRPV1.
Actualmente se sabe que TRPV1 es activado por la capsaicina, provocando la entrada de iones calcio y generando un potencial de acción. Las señales eléctricas viajan a lo largo de los nervios y se transmiten a través del tálamo, produciendo sensaciones de calor y dolor en la corteza.
Así que la ciencia ha demostrado que el picante no es un sabor.
¿Por qué la capsaicina provoca "fuego"?
Hay muchos artículos sobre este tema en Internet, pero no parece haber ninguna explicación científica.
Entonces, ¿cuál es la verdadera ciencia de "enojarse" por comer chiles?
Como se mencionó anteriormente, TRPV1 es un canal catiónico. Como receptor, puede ser activado por docenas de sustancias y factores conocidos, incluido el calor (umbral de temperatura determinado por experimentos in vitro > 42°C), ácido (pH < 5,9), etanol, tripsina, triptasa, alicina, aceite de jengibre, etc. .
Además, TRPV1, junto con otros miembros de la familia TRP, está ampliamente distribuido en el cuerpo y funciona como un amplio receptor para, por ejemplo, la detección de temperatura.
Según los libros de texto que hemos estudiado en el pasado, nuestra piel y membranas mucosas, así como otras partes del cuerpo, están distribuidas con receptores que se especializan en detectar diversos estímulos. Por ejemplo, existen sensores de temperatura, sensores de dolor, sensores de estiramiento, etc. De hecho, en el pasado no se entendían claramente la estructura molecular y los mecanismos de estas sensaciones. Lo que dice el libro es simplemente inventar estas cosas fáciles de entender para engañar a los estudiantes.
Incluso hoy en día, el mecanismo exacto de la sensación sigue sin estar claro.
Pero se sabe que la sensación es producida por algunos receptores en las terminales de los axones de las neuronas sensoriales primarias (las llamadas terminaciones nerviosas sensoriales), como la superfamilia TRP. Estos receptores aceptan diversos estímulos y los convierten en. Electricidad nerviosa.
Entre ellas, las neuronas sensoriales primarias se pueden dividir en dos categorías: una es la que detecta la estimulación nociceptiva, que se llama nervio sensorial nociceptivo. Las fibras nerviosas son principalmente fibras delgadas de tipo C amielínicas. Debido a que son sensibles a la capsaicina, en los primeros días también se las llamaba nervios sensibles a la capsaicina. Otra sensación es la estimulación no dañina.
Aunque TRPV1 se distribuye en varios tejidos del cuerpo, estudios de inmunohistoquímica han confirmado que se distribuye ampliamente en una variedad de fibras nerviosas sensoriales nociceptivas.
Otra característica de estos nervios sensoriales sensibles a la capsaicina es que también son nervios peptidérgicos. Una vez activado el receptor, no solo genera la carga de señales eléctricas, sino que también secreta una serie de neuropéptidos.
Ahora debes saber que esta familia de neuropéptidos es una lista larga. Varios de ellos han sido estudiados en profundidad y se comprenden sus funciones. Por ejemplo, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina produce vasodilatación, lo que provoca congestión. La sustancia P aumenta la permeabilidad capilar, lo que provoca extravasación de plasma y edema. Las neuroquininas pueden estimular el dolor. Estos neuropéptidos * * * trabajan juntos para presentar la típica reacción inflamatoria de "enrojecimiento, hinchazón, calor y dolor", que se denomina inflamación neurogénica.
Es decir, la capsaicina puede provocar directamente inflamación en la zona irritada. Esta es la ciencia detrás de la capsaicina que provoca calor interno.
Inflamación neurogénica
¿Qué? ¿Aprendí libros de texto falsos? ¿No es la respuesta inflamatoria exclusiva del sistema inmunológico? ¿Cómo podría alguien atreverse a ir tan lejos como para eludir el sistema inmunológico y lanzar una guerra incendiaria sin permiso?
De hecho, no hay necesidad de hacer tanto escándalo. La neuroinflamación no es nada nuevo.
Hace ya un siglo, hace 1901 años, los científicos habían estimulado los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal para provocar enrojecimiento e hinchazón de la piel en las áreas dominantes, y propusieron el concepto de inflamación neurogénica no relacionada con la respuesta inmune. .
Pero como no hay forma de descubrir su mecanismo molecular, la gente lo ha archivado.
La inflamación neurogénica ha vuelto a llamar la atención en las últimas décadas. La identificación de mecanismos y transmisores celulares relevantes comenzó en la década de 1980, especialmente cuando los científicos utilizaron la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina en 1995. Después de simular una respuesta inflamatoria. .
¿Qué es la inflamación neurogénica?
En pocas palabras, cualquier factor reconocido por el nervio sensorial primario como un factor que puede causar un daño real o potencial puede estimular directamente a las neuronas para que produzcan neuropéptidos, que se liberan de las terminaciones nerviosas y estimulan directamente el sistema inmunológico. sin pasar por el sistema inmunológico, los vasos sanguíneos locales se dilatan, aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos y aumenta la fuga de plasma, lo que se manifiesta como el típico "enrojecimiento, hinchazón, calor y dolor" de las reacciones inflamatorias.
Distribución de los receptores de capsaicina y expresión del gas capsaicina
La capsaicina se deshidrogena y metaboliza en el cuerpo, por lo que la capsaicina irritante y la capsaicina solo pueden contactar con el receptor TRPV1 y activar la expresión de las fibras nerviosas sensoriales en la piel, el tracto digestivo, las vías respiratorias y la conjuntiva.
TRPV1 existe y también puede expresar neuropéptidos inflamatorios, que son nervios sensoriales que pueden ser estimulados por la capsaicina para causar inflamación neurogénica. Están ampliamente distribuidos en la mucosa oral, el esófago, el estómago, el intestino delgado y el colon. y mucosa rectal, nervios del músculo liso y algunos tejidos no nerviosos.
En otras palabras, la capsaicina puede estimular toda la mucosa del tracto digestivo para producir reacciones inflamatorias neurogénicas, congestión y edema, aumentar significativamente la permeabilidad vascular e incluso provocar sangrado. Especialmente en el recto, la densidad de distribución de TRPV1 es muchas veces mayor que la del colon, por lo que es más sensible a la capsaicina y sangra más fácilmente. Esta es la razón por la que comer pimientos picantes provoca sangrado de hemorroides.
Los nervios de la mucosa oral y el ano son nervios sensoriales somáticos que pueden producir directamente dolor por calor inducido por el estrés cuando se estimulan con capsaicina.
Aunque el esófago, el estómago, el intestino delgado, el colon y el recto están inervados por nervios esplácnicos, la estimulación con capsaicina no produce directamente la sensación de calor y dolor. Pero la inflamación neurogénica puede aumentar la sensibilidad al dolor en estas áreas, sensibilizando el dolor visceral causado por otros estímulos.
Por ejemplo, después de comer chiles, las membranas mucosas del estómago y el esófago son más sensibles al daño del ácido, y es más probable que causen síntomas como acidez y dolor de estómago. Del mismo modo, cuando existen otras enfermedades inflamatorias en el tracto gastrointestinal, como la enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, etc., comer pimientos picantes agravará los síntomas de estas enfermedades.
Cabe señalar que, dado que la inflamación neurogénica es leve, transitoria y autocurativa, la aparición de estos síntomas después de comer chiles no significa que la enfermedad original esté empeorando. En otras palabras, la estimulación con capsaicina en realidad no agrava la afección.
La activación de TRPV1 en el nervio mientérico del músculo liso gastrointestinal también puede aumentar el movimiento del músculo liso, lo que puede conducir significativamente a una malabsorción de sustancias que no se digieren y absorben completamente y entren en el colon, provocando diarrea osmótica. Esta es la razón por la que algunas personas tienen diarrea al comer chiles.
Las personas que sufren calor interno después de comer chiles no necesitan tratamiento para el calor interno.
La inflamación neurogénica mediada por TRPV1 inducida por capsaicina es una respuesta defensiva del organismo ante sustancias identificadas como potencialmente nocivas, y participa en el principal sistema de defensa del organismo junto con la respuesta inflamatoria mediada por el sistema inmunológico.
Sin embargo, a diferencia de la inflamación infecciosa y la inflamación autoinmune mediada por respuestas inmunes, la inflamación neurogénica suele ser temporal y leve y pasa rápidamente sin ningún tratamiento.
Y a excepción de los antagonistas de TRPV1, actualmente no existen fármacos ni métodos de tratamiento.
Por lo tanto, cualquier fármaco y método "reductor de fuego" que afirme ser capaz de tratar el "calor" causado por el consumo de chiles es engañoso.