¿Cuáles son los peligros del Helicobacter pylori?
◆Infección por Helicobacter pylori
Después de que Hp ingresa al estómago, pasa a través de la capa mucosa con la ayuda del flagelo en un lado de la bacteria. Las investigaciones muestran que Hp tiene una gran capacidad de movimiento en un ambiente viscoso y una fuerza fuerte es un factor importante en la patogénesis de Hp. Una vez que Hp alcanza la superficie epitelial, se conecta firmemente a las células epiteliales a través de adhesinas para evitar que el estómago lo vacíe con alimentos. Secreta superóxido dismutasa (SOD) y catalasa para protegerlo de los efectos letales de los neutrófilos. Hp es rico en ureasa, que hidroliza la urea para producir amoníaco, formando una capa protectora de "nube de amoníaco" alrededor de las bacterias para resistir el efecto letal del ácido gástrico.
◆Helicobacter pylori y gastritis
En circunstancias normales, la pared gástrica dispone de una serie de mecanismos de autoprotección completos (secreción de ácido gástrico y proteasa, protección de las capas mucosas insolubles y solubles , ejercicio regular, etc. ), pueden resistir la invasión de miles de microorganismos a través de la cavidad bucal. Desde el descubrimiento de HP en la superficie de las células epiteliales de la mucosa gástrica, la gente se ha dado cuenta de que HP es casi el único culpable que puede atravesar esta barrera natural. Goodwin comparó la destrucción de la barrera de la mucosa gástrica por parte de HP con el desastre causado por la destrucción del "techo", por lo que se la denominó teoría de la "fuga en la casa solo para llover toda la noche". La investigación actual sobre la infección por HP tiene la mayor cantidad de datos que se pueden atribuir a esta teoría. Incluyen principalmente: ① factores que permiten que HP penetre en la capa mucosa y se asiente en la superficie de las células epiteliales gástricas; (2) factores de toxinas que destruyen las células epiteliales gástricas; ③ diversas células inflamatorias y mediadores;
Estos factores constituyen los cambios patológicos básicos de la infección por HP, es decir, varios tipos de gastritis aguda y crónica. Entre ellos, la investigación sobre las funciones y la biología molecular de la toxina vacuolizante vaca, la proteína caga relacionada con la citotoxina y la ureasa ha atraído la mayor atención en los últimos años.
◆Helicobacter pylori y úlcera péptica
La infección por Hp aumenta significativamente el riesgo de úlcera duodenal y úlcera gástrica. Aproximadamente 1/6 de las personas infectadas con HP pueden desarrollar úlcera péptica. El tratamiento de las infecciones por HP puede acelerar la curación de las úlceras y reducir en gran medida las tasas de recurrencia de las úlceras. El tratamiento con fármacos anti-HP que no contienen inhibidores de ácido ha demostrado que las úlceras gástricas y duodenales también pueden curarse eficazmente. La infección por Helicobacter pylori se ha implicado en algunas causas de enfermedad ulcerosa. Por ejemplo: aumento del ácido gástrico, metaplasia duodenal y gástrica, cambios en las propiedades de la barrera mucosa y producción de metabolitos inflamatorios en la mucosa del antro gástrico. Los hallazgos en estos pacientes han sido confirmados tentativamente en experimentos con animales. De hecho, la úlcera péptica implica varios mecanismos complejos que interactúan. Tales como factores de virulencia bacteriana (vaca y caga, etc.), capacidad de respuesta del huésped (por ejemplo, genética de susceptibilidad, metaplasia gástrica del epitelio duodenal, interacción de la barrera mucosa con inflamación, respuesta oxíntica y neuromodulación) y factores ambientales (por ejemplo, dieta, edad en el momento de la infección) contribuir al resultado final de las úlceras. En el pasado, existía un proverbio clínico sobre la aparición de úlceras, que se llamaba "Sin ácido, no hay úlcera". Ahora bien, desde la perspectiva de la teoría moderna, cabe destacar que "sin HP no habrá úlceras".
◆Helicobacter pylori y cáncer gástrico
Un gran número de estudios sobre la infección por Hp en los últimos años han propuesto múltiples mecanismos posibles por los cuales Hp induce cáncer gástrico: ① Transformación directa de metabolitos bacterianos en la mucosa; ② Similar al mecanismo patogénico del virus es que algunos fragmentos de ADN de HP se transfieren a las células huésped, lo que provoca una transformación. ③ HP provoca una respuesta inflamatoria y en sí mismo tiene un efecto genotóxico; De estos mecanismos, el último parece ser consistente con la gama más amplia de información.
Un gran número de estudios han demostrado que más del 90% de las úlceras duodenales y alrededor del 80% de las úlceras gástricas son causadas por la infección por Helicobacter pylori. Actualmente, los gastroenterólogos pueden diagnosticar la infección por H. pylori mediante endoscopia y pruebas de aliento. Se ha demostrado que el tratamiento con antibióticos cura afecciones como las úlceras de estómago. El descubrimiento de Helicobacter pylori y sus funciones rompió el malentendido sobre la patogénesis de la gastritis y la úlcera péptica que había sido popular durante muchos años en ese momento y fue aclamado como una revolución histórica en el campo de la investigación en gastroenterología. Gracias a su descubrimiento, la enfermedad ulcerosa ha pasado de ser una enfermedad crónica difícil de curar repetidamente a una enfermedad que se puede curar con antibióticos y supresores de ácido a corto plazo, aumentando enormemente las posibilidades de los pacientes con úlceras gástricas y haciendo grandes contribuciones a la mejora. la calidad de vida humana.
Este descubrimiento también inspiró a la gente a estudiar la relación entre los microorganismos y otras enfermedades inflamatorias crónicas. Muchas enfermedades humanas son enfermedades inflamatorias crónicas, como la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la artritis reumatoide y la aterosclerosis. Aunque estos estudios aún no han llegado a una conclusión clara, como afirmó el jurado del Premio Nobel: "El descubrimiento de Helicobacter pylori ha profundizado la comprensión humana de la relación entre la infección crónica, la inflamación y el cáncer".
Helicobacter pylori existe Hay dos métodos para diagnosticar infecciones bacterianas: invasivas y no invasivas. El primero se refiere principalmente al método de obtención de tejido mucoso mediante gastroscopia, que incluye cultivo bacteriano, examen histológico y prueba rápida de ureasa. Esto último significa que se pueden obtener muestras sin gastroscopia, incluidas pruebas serológicas, pruebas de urea en el aliento y pruebas de antígeno fecal de Helicobacter pylori. La prueba rápida de ureasa es el método más utilizado en la práctica clínica.
El principio de este método es que la ureasa secretada por Helicobacter pylori descompone la urea en el reactivo para generar amoníaco, lo que hace que el valor del pH del reactivo se vuelva alcalino. El indicador rojo de fenol cambia de amarillo a rojo según el cambio de color. El reactivo, se puede juzgar si hay infección por Helicobacter pylori. La prueba de urea en el aliento también es un método de examen clínico de uso común y se utiliza principalmente para el diagnóstico de Helicobacter pylori, especialmente para un nuevo examen después de la erradicación. Si el paciente toma urea marcada con isótopos por vía oral y hay Helicobacter pylori en el estómago, la ureasa secretada por él puede descomponer la urea marcada y el diagnóstico puede ser ayudado por un espectrómetro de masas o un analizador de infrarrojos. (Se entiende que no es necesario acudir a un hospital grande para un diagnóstico no invasivo. Siempre que el hospital cuente con los instrumentos anteriores o un lector de microplacas para detectar el antígeno fecal de Helicobacter pylori, se puede confirmar el diagnóstico.
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