¿Qué es la respuesta inflamatoria celular grave?
1 Células inflamatorias 1.1 Células polimorfonucleares (PMN) La sepsis, el trauma quirúrgico, la lesión por isquemia-reperfusión (I/R) y el contacto con sangre y tuberías durante la CEC pueden causar la activación de los PMN [1-2]. Los PMN que salen de la sangre y entran al tracto respiratorio son una característica importante del proceso de neumonía, y la acumulación y activación de neutrófilos en los pulmones se considera una razón importante para la aparición y desarrollo de lesión pulmonar aguda [3]. Los estudios han encontrado que los pacientes que murieron por síndrome de dificultad respiratoria (SDRA) tenían una gran cantidad de PMN atrapados en los microvasos pulmonares y una gran cantidad de PMN quedó atrapada en el líquido de lavado broncoalveolar de pacientes con SDRA. Los PMN activados activan el complemento y muchas citocinas, lo que puede activar aún más los PMN, provocando un efecto de amplificación en cascada de una respuesta inflamatoria compleja. Los PMN activados se adhieren y penetran en las células endoteliales vasculares pulmonares y comienzan a degranularse, liberando mieloperoxidasa, elastasa, lactoferrina, radicales libres de oxígeno (OFR), etc. para destruir el tejido pulmonar y aumentar la permeabilidad de los capilares pulmonares, lo que provoca edema intersticial [4], activado. Los PMN también pueden activar la fosfolipasa A2 (PLA2) para producir muchas sustancias vasoactivas como LTB4 y PAF, que pueden contraer los vasos sanguíneos pulmonares, aumentar la permeabilidad y promover aún más la adhesión de los PMN. 1.2 Macrófagos Los macrófagos desempeñan un papel importante en la defensa y la inmunidad pulmonar. Varios factores estimulantes actúan en el cuerpo, primero activando los macrófagos y liberando una serie de citoquinas proinflamatorias (PIC), incluido el factor de necrosis tumoral (TNF-α), la interleucina-1 (IL-1), la interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8), factor activador de plaquetas (PAF), etc., el PIC actúa entonces sobre los PMN, las células endoteliales vasculares (VEC) y otras células efectoras, provocando una lesión pulmonar aguda.