¿Qué es el síndrome nefrótico? ¿Cuáles son las causas y manifestaciones?
El síndrome nefrótico (SN) se puede dividir en dos categorías: primario y secundario. Es causado por una variedad de diferentes tipos patológicos de enfermedades glomerulares y no es una enfermedad independiente. Tiene cuatro características clínicas principales: proteinuria masiva (>
3,5 g/d), hipoalbuminemia (albúmina plasmática inferior a 30 g/l), edema evidente e hiperlipidemia. Los dos primeros son condiciones necesarias para el diagnóstico. Esta enfermedad pertenece a las categorías de síndrome de "edema", "dolor lumbar" y "tisis" en la medicina tradicional china.
Causa
1. El síndrome nefrótico primario se refiere a enfermedades que se originan en el propio riñón, incluida la glomerulonefritis crónica aguda, rápidamente progresiva y la enfermedad glomerular primaria, o nefropatía de cambios mínimos, nefropatía membranosa en el diagnóstico patológico, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefritis capilar mesangial y nefritis proliferativa mesangial.
2． El síndrome nefrótico secundario es principalmente secundario a la nefritis por púrpura de Henoch-Schönlein en los niños; las enfermedades comunes entre las personas jóvenes y de mediana edad son enfermedades reumáticas como el lupus eritematoso sistémico y la glomerulonefritis relacionada con el virus de la hepatitis B; nefropatía diabética, amiloidosis renal y nefropatía por mieloma. El linfoma, la intoxicación por medicamentos y ciertas enfermedades congénitas y hereditarias pueden causar síndrome nefrótico, pero clínicamente es menos común.
Fisiopatología
1. El cambio en la permeabilidad de la membrana de filtración glomerular en la proteinuria masiva es la base patológica de la pérdida de proteínas plasmáticas de la orina. La barrera molecular y la barrera de carga de la membrana de filtración glomerular se destruyen, lo que hace que aumente el contenido de proteínas en la orina original. Si excede Cuando las células epiteliales del túbulo proximal alcanzan su máxima capacidad de reabsorción, se forma una gran cantidad de proteinuria.
2． La hipoalbuminemia se produce porque se pierde una gran cantidad de albúmina en la orina, lo que provoca una disminución de la albúmina plasmática. El aumento de la descomposición de proteínas, la ingesta reducida, la excreción intestinal excesiva y la síntesis compensadora hepática insuficiente de albúmina también son causas de hipoalbuminemia. Además de la disminución de la albúmina, también disminuyen las inmunoglobulinas, las proteínas que transportan iones de metales pesados (hierro, cobre, zinc) y las proteínas que se unen a las principales hormonas endocrinas, lo que hace que los pacientes sean susceptibles a infecciones, deficiencias de oligoelementos y trastornos endocrinos.
3. Edema e hipoalbuminemia importantes, la presión osmótica coloide plasmática disminuye significativamente, el agua intravascular se mueve hacia el espacio intersticial y se produce edema. La retención renal de sodio y agua, como el aumento secundario de la aldosterona y la disminución de la producción de moléculas natriuréticas, también son causas importantes de edema.
4. La hiperlipidemia aumenta tanto el colesterol como los triacilgliceroles en sangre, así como sus portadores, las lipoproteínas de baja y muy baja densidad. La hiperlipidemia es causada principalmente por un aumento en la síntesis compensatoria hepática de lipoproteínas y una disminución en la conversión y utilización de lipoproteínas. La hiperlipidemia puede causar esclerosis progresiva de los glomérulos y complicaciones ateroscleróticas como trombosis y embolia.